Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Нетрудоспособность больных в стадии декомпенса­ции очевидна. Труд им если и показан, то только в ус­ловиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улуч­шения лечебно-трудовой режим становится обяза­тельным.

Именно таких больных шизофренией с тяжелыми ас­теническими состояниями мы встречали в домах инва­лидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, при­нужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей на­ша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.

2. СИНДРОМ ЛАБИЛЬНОСТИ ВОЛЕВОГО УСИЛИЯ И ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЙ АКТИВНОСТИ

Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип де­фекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит опреде­ление Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».

Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встре­чается в 6% случаев. Однако в экспертизе трудоспособ­ности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской — 10; 26,5; и 30%). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей со­циальной реадаптации этот вариант дефекта по необхо­димости должен занять самостоятельное место в класси­фикации и обсуждаться в самостоятельном разделе.

Главным препятствием для нормальной работоспособ­ности у больных этого типа является лабильность, не­устойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утом­ляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, не­устойчивости волевого усилия, когда еще возможна ком­пенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-тру­довая компенсация не достигается.

Клиническими признаками компенсации дефекта является сохранность установки на труд, наличие како­го-либо активного интереса, который удается больному реализовать в труде или учении при отсутствии грубых нарушений мышления, постоянных соскальзываний, дез­организации поведения. Критическое отношение к де­фекту и желание его преодолеть встречается редко, только в ремиссиях после первого — второго приступа и является в таких случаях, разумеется, весьма хорошим прогностическим признаком.