Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

При шизофрении мы до сих пор не имеем надежных соматобиологических критериев активности процесса и поэтому вопрос о стадии течения вынуждены решать, в основном исходя из клинической картины психопатологи­ческих проявлений, пользуясь соматобиологическими и патофизиологическими критериями лишь как вспомо­гательными.

Старое разделение острых и хронических стадий по времени, прошедшему от начала возникновения психоза (1 или 2 года длящееся заболевание определялось по этому признаку как хроническое, до этого срока — как острое), явно не отвечает клиническим фактам, так как обострения процесса наблюдаются на 10-м и 20-м году заболевания, а ремиссии возможны даже на этапе так называемых исходных состояний. Нами используется опыт отечественных психиатров (С. С. Корсаков, В. П. Сербский и др.), которые разграничивали стадии шизофрении в зависимости от интенсивности, выра­женности и темпа нарастания симптомов активного про­цесса, а после затихания активного процесса — в зави­симости от типа исходного состояния (выздоровление, выздоровление с дефектом, ремиссия, исходное слабо­умие) .

В современных руководствах последовательное опи­сание стадий течения шизофрении мы находим у А. Г. Иванова-Смоленского и И. Ф. Случевского. Пер­вый считал необходимым давать описание патофизио­логических механизмов шизофрении дифференцированно по стадиям предеструктивной (функционально обрати­мой), деструктивной (сочетание симптомов деструкции и симптомов «защиты») и постдеструктивной с выявле­нием дефекта и действием механизмов компенсации. И. Ф. Случевский все описание симптоматики шизофре­нии приводит по стадиям (функциональная, функцио­нально-деструктивная и стадия исходного слабо­умия).

Отличие наших наблюдений и путей разграниче­ния стадий процесса от принятых для целей больничной психиатрии заключается в следующем. Особую важность приобретает правильное решение вопроса о том, имеем ли мы дело с еще активным процессом или же процесс окончился и наступила стадия ремиссии, резидуального остояния, постпроцессуального дефекта и т. д.

Необходима гораздо более детальная дифференциация состояний больных в стадиях исхода, постпроцес­суального дефекта, ремиссии и возможно точное отгра­ничение этих постпроцессуальных (по терминологии, Майер-Гросса — резидуальных) состояний от периода еще активного процесса.

При длительном подостром течении болезни и при литическом наступлении ремиссий выявились неизвест­ные до этого многомесячные, а иногда и многолетние периоды затихания активного процесса, стабилизации ремиссий, формирования и консолидации дефекта, в которых прогноз определялся степенью выраженности симптомов процесса и симптомов дефекта, характером взаимодействия проявлений деструкции, с одной сторо­ны, и защитных компенсаторных образований — с дру­гой. При этом в полной мере подтвердилось значение одной общебиологической закономерности, сформулиро­ванной И. В. Давыдовским следующим образом: чем медленнее развертывается основной деструктивный процесс, тем большее значение приобретают компенса­торные механизмы и реакции. Этими компенсаторными механизмами, по его мнению, и определяется сущность всякого периода медленно текущей болезни, как бы мы этот период ни называли (инкубационный, латент­ный период, ремиссия и т. п.)[8]. В полном соответствии с этой общебиологической закономерностью даже выра­женные проявления дефекта оказывались доступными компенсации, если процесс останавливался в своем ак­тивном течении, переходил в стадию стойкой ремиссии, постпроцессуального состояния или по крайней мере при­нимал надолго медленное вялое течение без частых обострений.