Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Изучение различных синдромов на разных этапах за­болевания выявило благоприятный прогноз острых кататоний с онейроидом (рецепторный ступор), медленно развивающихся неврозоподобных, психопатоподобных и паранояльных форм, протекающих длительно, без гру­бых расстройств мышления и аффективного опустоше­ния, и подтвердило хороший прогноз депрессивно-кататонических и экспансивно-параноидных картин. Наобо­рот, плохой прогноз обнаружен при гебефрении, при вторичных кататониях, приходящих на смену параноид­ной и простой формам шизофрении, а также при пара­ноидных картинах с синдромом Кандинского, разви­вающихся после длительного неврозоподобного и паранояльного этапа.

Видимо, худший прогноз этих форм зависит от то­го, что торможение в данном случае теряет свой охранительный целебный характер, так как развивается в результате деструктивных процессов, а поэтому стано­вится инертным. Также и процесс возбуждения, достигая большой интенсивности и инертности, грубо нарушает деятельность головного мозга.

Даже при затяжном, неблагоприятном течении шизофрении, когда психотическое состояние больного остается неизменным в течение 7—10 лет и ошибочно диагностируется как исходное или дефектное, обнаружены (С. Г. Жислин и сотрудники, 1958)- спонтанные и терапевтические выходы в ремиссию при наличии извест­ной динамичности состояния (кратковременные просвет­ления типа даже «однодневных ремиссий», кратковре­менные обострения с возбуждением). ,0 возможности наступления терапевтических ремиссий, особенно с по­мощью аминазина, говорят отдельные нюансы состоя­ния, свидетельстаующие о сохранности эмоций такта и т. п. Даже сенестопатические синдромы и состояния за­тяжного вербального галлюциноза, протекающие на фоне органической недостаточности, ранее бывшие те­рапевтически резистентными, уступают этому новому виду лечения при наличии астенических и депрессивных компонентов в клинической картине.

Биохимические и нейрофизиологические нарушения при шизофрении до сих пор дают мало опорных пунктов для прогноза. Объясняется это тем, что биохимические и патофизиологические исследования велись большей частью суммарно, без дифференциации форм шизофре­нии и статически — без учета динамики клинических картин на различных стадиях процесса.

Все многочисленные исследования нарушений угле­водного и белкового обмена, недостаточности мочевино-образовательной, гликогенообразовательной и дезинтоксикационной функций печени,снижения реактивных спо­собностей организма не могут обосновать прогностиче­ских суждений потому, что характер, глубина и причина этих отклонений остаются неустановленными, «связь их с фазой, формой и течением заболевания еще не выявле­на вопрос находится в стадии разработки»[7].