|
7. Статистически достоверными факторами, ухудшающими прогноз ППД, являются следующие: — возникновение ППД по типу фиксации инстинктивных поведенческих моделей в раннем возрасте либо по типу регресса к ним под влиянием острого психического стресса; — развитие и существование ППД на фоне невропатии, минимальной мозговой дисфункции, соматической ослабленности, вегетативно-сосудистой дистонии; — приобретение привычным поведением качеств продуктивных психопатологических расстройств (навязчивых, истерических, сверхценных, кататонических), а также выраженность их в структуре компонента патологически усиленного влечения; — непрерывный тип течения ППД с отсутствием периодов исчезновения специфических поведенческих стереотипов на месяц и более; — тревожно-фобический, депрессивный, ипохондрический характер внутренней картины болезни независимо от того, в рамках какой нозологической формы ППД являются ведущим синдромом; — наличие источника хронического эмоционального и физического стресса, связанного с отсутствием у детей с ППД психологической готовности к школьному обучению (школьной зрелости) ко времени начала учебы. 8. Экспериментально-психологическое обследование больных с трихотилломанией подтверждает обоснованность клинико-психопатологического подразделения не эндогенных случаев данного синдрома-болезни на невротические и неврозоподобные. Это обусловливает необходимость дополнения общих лечебных мероприятий, касающихся единых звеньев патогенеза, специфическими для той или иной формы психотерапевтическими и психокоррекционными воздействиями, что связано с наличием или отсутствием психогенетических механизмов патогенеза и с особенностями внутренней картины болезни. Клинико-энцефалографическое изучение трихотилломании дает основание подразделять неврозоподобные формы ППД на первично-дизонтогенетические и вторично-энцефалопатические (по В.В. Ковалеву), в соответствии с преимущественной представленностью в клинической картине и данных параклинических исследований проявлений задержки созревания анатомо-функциональных систем мозга или их «органической» дисфункции. Церебральный эффект различных патогенных факторов (энцефалопатических, психогенных, дизонтогенетических или сочетанных), проявляющийся в гиперактивности подкорковых структур и гипотонусе коры, диктует необходимость патогенетически обоснованной биологической терапии, направленной на оптимизацию работы мозга, способной обеспечить дозревание или восстановление онтогенетических механизмов корково-подкорковой субординации (ноотропы, стимуляторы). — 241 —
|