Клиническая психиатрия

Существующие теории этиологии хронического алкоголизма мож-но подразделить на три основные группы: биологические, психологи­ческие и социологические. Каждая из них имеет определенное значение, но не может полностью объяснить возникновение заболевания. Более эффективен комплексный подход к данной проблеме.

Некоторые авторы приводят доказательства роли наследственнос­ти в возникновении хронического алкоголизма по типу генетически обусловленного дефекта в энзиматических механизмах. Алкоголизмом чаще болеют люди, у которых отец или мать злоупотребляют спиртными напитками. Отмечена более высокая конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов мужского пола (L. Кау, 1960; цит. по P. Zvolsky, 1977). Обнаружены некоторые особенности метаболизма у детей, родившихся у больных алкоголизмом.

Таким образом, есть основания предполагать, что злоупотребление спиртными налитками создает у потомства предпосылки к более быстрому развитию патологического влечения к алкоголю.

Полагают, что передача алкоголизма по наследству имеет рецес-сивный характер, а решающую роль в его возникновении играют факторы окружающей среды, так как заболевают алкоголизмом лица с различной наследственностью, в том числе и неотягощенной. Прове­дены исследования, при которых не обнаружены существенные разли­чия в частоте заболеваемости алкоголизмом детей, у которых кто-либо из родителей страдал или не страдал алкоголизмом, если эти дети воспитывались и жили вне семьи (A. Roe, 1945; цит. по P. Zvolsky, 1977).

Предпосылками быстрого развития хронического алкоголизма мо­жет быть особое состояние некоторых систем обмена веществ в орга-низме, генетически обусловленное или приобретенное (А. А. Портнов, И. Н. Пятницкая, 1971). Доказать это на человеке сложно, поскольку у больных алкоголизмом изменения обмена веществ в значительной мере могут быть следствием заболевания. В экспериментах на живот-ных показано, что мыши и крысы, у которых отмечен более высокий уровень печеночной алкогольдегидрогеназы, употребляли алкоголь охотнее и больше, чем животные контрольной группы (Е. Hoff, 1966; цит. по P. Zvolsky, 1977). У крыс-самцов эндогенный уровень этанола в 2 раза ниже, чем у самок. После введения этанола у самцов его концентрация в крови в период нарастания и стабилизации ниже

171