Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Противоположной точке зрения придерживаются авторы, рассматривающие шизофрению как заболевание чисто функциональное, обратимое и не приводящее к деструкции и дефекту.

Большинство советских психиатров и гистопатологов рассматривают шизофрению как деструктивный церебрально-органический процесс, имеющий свою наи­более вероятную патофизиологическую основу в форме токсико-дегенеративных изменений, токсико-аноксической энцефалопатии.

Многие психиатры считают, что дефект, деструкция могут проявиться на любой и не обязательно началь­ной стадии процесса, в зависимости от формы и типа течения шизофрении, от степени выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, сопротив­ляемости организма и эффективности терапии (В. А. Ги­ляровский, Т. А. Гейер, Е. А. Попов, А. В. Снежневский, Г. Е. Сухарева, О. В. Кербиков, И. Ф. Случевский и др.). Признается и патофизиологически обосновывает­ся существование начальной, чисто функциональной ста­дии течения болезни (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский и др.), когда слабым нервным клеткам в связи с истощением и интоксикацией лишь угрожает деструкция, но вступающие в действие защитные ме­ханизмы охранительного торможения предохраняют их от гибели. На основании этого признается и возмож­ность полного выздоровления при шизофрении.

Применяя слово «дефект» для определения стойких постпроцессуальных клинических проявлений шизофре­нии, мы не понимаем его в свете психоморфологических концепций как чистый минус, лишенный структуры, качества и динамики и доступный только количествен­ной характеристике (М. О. Гуревич, 1945).

В дефекте при шизофрении морфологические и функ­циональные нарушения деятельности головного мозга даны в их взаимодействии и взаимосвязи.

Поэтому для психиатра более приемлемо определе­ние дефекта, которое дает А. Г, Иванов-Смоленский (1949): дефект — «выпадение или диссоциация функ­ций»[17]. При шизофрении дефект тем и характеризуется, что морфологические нарушения очень тонки и мало изучены, поражаются избирательно лишь отдельные слои клеток в отдельных зонах. Преобладают явления диссоциации функции. Даже и явления выпадения, стойкого снижения нередко объясняются не разруше­нием клеток, а инертным состоянием торможения.

Особо подчеркиваем, что эти стойкие явления выпа­дения или диссоциации функций остаются после окончания острых или затяжных подострых проявлений активного процесса, т. е. являются резидуальными состояниями, входят в структуру ремиссий, постпроцес­суальных и исходных стадий болезни. Только в этих стадиях, в условиях полной остановки процесса симпто­мы дефекта (негативные симптомы шизофрении) опре­деляют клиническую картину и могут получить количе­ственную и качественную характеристику, только в этих стадиях возможна компенсация дефекта (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский, И. В. Давы­довский и др.).