|
Специфическим методом терапии подобных психотических состояний тревоги являются большие дозы сильных транквилизаторов (феназепам) или лепонекс, обладающий мощным седативным и анксиолитическим эффектами. Далее в этом ряду следует эндогенная депрессия, при которой включена система регуляции, направленная на уменьшение опасных для существования организма проявлений стресса и острой тревоги, т. е. описанный выше первый тип защитной реакции второго порядка. Механизмы этой регуляции представляются следующим образом. Чрезмерный стресс увеличивает оборот моноаминов мозга и приводит к уменьшению их содержания в мозге или изменению чувствительности адренорецепторов. Когда происходит падение концентрации серотонина и норадреналина в некоторых отделах мозга ниже определенного предела, «красной черты», и снижается адренергическая и серотонинергическая медиация, нарушается центральная регуляция секреции глюкокортикоидов и устанавливается порочный круг «дефицит моноаминов мозга — гиперкортицизм», который является одним из существенных патогенетических механизмов депрессии. Вероятно, патологический процесс поддерживается и другими системами положительной обратной связи, в частности системой «дефицит норадреналина в мозге — гиперадреналинемия и симпатотония на периферии [Бару А. М., 1970; Нуллер Ю. Л., 1970]. Легкость включения патологической системы положительной обратной связи, т. е. уровень «красной черты», определяется устойчивостью входящих в нее звеньев: при значительной наследственной предрасположенности эта система включается в ответ на незначительное и даже не улавливаемое давление стресса (спонтанный дебют психоза), в других случаях •требуется длительный период интенсивного стрессорного напряжения. Помимо приведенной выше работы И. П. Анохиной и Т. А. Бельтюковой (1985), примером соотношения эндогенной предрасположенности, т. е. слабости или неполноценности определенных систем организма, и экзогенного давления может служить модель резерпиновой депрессии: как было показано в гл. 3, резерпин, истощающий запасы моноаминов в мозге, при недельном приеме вызывает нарушение ДМТ и снижение настроения только у предрасположенных к депрессии людей. В гл. 1 были описаны два варианта начала депрессивной фазы: с тревоги и с собственно депрессии. Очевидно, во втором случае эндогенная предрасположенность к включению патогенетических механизмов депрессии велика (низкий порог), в то время как у больных первой группы она меньше, и для возникновения депрессии требуется более или менее длительное воздействие тревоги. В описываемом ряду формы депрессии, которым предшествует тревога, примыкают к «психозам тревоги». — 232 —
|