|
Аффект оказывает влияние на избирательность памяти, т. е. фильтрует и поток информации из памяти в сознание. Это положение хорошо иллюстрируется данными, полученными нашим сотрудником В. В. Москалевым. Двенадцати больным аффективным психозом с тревожно-депрессивным синдромом давали для запоминания серии по 20 образов—10 нейтральных или приятных и 10 несущих отчетливую отрицательную эмоциональную окраску. После первой серии запоминаний и воспроизведений больным вводили 30 мг седуксена (диазепама) внутривенно и вновь повторяли тест. По результатам диазепамового и дексаметазонового тестов и результатам последующей терапии больные были разделены на 2 группы: эндогенной депрессии с тревогой (7) и тревоги со сниженным настроением (5). Соответственно в первой группе после введения диазепама тревога исчезала и на первый план выступало депрессивное настроение, а во второй — полностью или почти полностью редуцировалась вся аффективная симптоматика и настроение либо нормализовалось, либо становилось несколько повышенным. Оказалось, что по сравнению с результатами, полученными до введения диазепама,«у больных первой группы резко увеличился удельный вес запомненных отрицательных образов, а во второй — увеличилась доля воспроизведенных положительных образов. Соответственно доля положительных образов уменьшилась в первой группе на 5,2 (на человека), а во второй — увеличилась на 6,6 (на человека) (р<0,01). Именно эта приспособительная, «фильтрующая» роль эмоций является одной из их главных функций, и благодаря ей они сформировались и усложнялись в процессе эволюции. И именно за счет чрезмерной интенсивности и неадекватности болезненного аффекта происходит ряд нарушений психики, рассматриваемых в качестве психопатологических симптомов. Согласно данным нейрофизиологии, адренергический субстрат гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга является местом формирования всех реакций напряжения (или стресса) организма, попадающего в трудные условия [Анохин П. К., 1964]. Однако превращение нервного возбуждения, обусловленного усилением восходящих активирующих влияний со стороны глубоких структур мозга, в определенный аффект осуществляется на уровне лимбической системы, и в этом отношении «нормальная» и патологическая тревога определяется сходными процессами. Ф. Б. Березин (1984) рассматривает роль тревоги в общем процессе адаптации: если фрустрационная напряженность (т. е. напряженность неудовлетворенных потребностей) превышает способность системы интеграции поведения совладать с ней, возникает дезадаптация, и чем больше несоответствие между фрустрационной напряженностью и способностью к интеграции поведения, тем сильнее реакция тревоги, которая является базой ряда психических и психосоматических нарушений. Таким образом, тревога может возникнуть при крайне высокой фрустрационной напряженности и изначально более или менее устойчивой системе интеграции или же при недостаточности этой системы, даже в условиях умеренной фрустрации. — 228 —
|