|
Очевидно, тревогу может вызвать ряд причин: она может быть — обусловлена реальной ситуацией, таящей в себе неопределенную угрозу, развиться в результате дефекта определенных структур мозга, участвующих в формировании и регуляции тревоги, быть следствием обменных и гуморальных нарушений, например феохромоцитомы или тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной возникновения тревоги при психозах, по всей вероятности, являются дефекты и поражения различных систем мозга, в результате которых нарушается его нормальное функционирование. Это приводит к включению неспецифических механизмов активации, направленных на преодоление возникших трудностей, а чрезмерная активация или реакция напряжения (реакция стресса) проявляется тревогой. Поскольку этот механизм является важным патогенетическим звеном ряда психозов и особенно аффективных, мы рассмотрим его подробнее. Как известно, главной функцией мозга является переработка поступающей информации и регуляция на ее основе процессов жизнедеятельности и поведения. Нарушения этой функции могут возникнуть вследствие различных патогенных факторов (сдвиги в метаболизме биогенных аминов и некоторых других биологически активных соединений в центральной нервной системе, повреждение или неполноценность различных функциональных структур мозга, интоксикация и т. д.). Все это может привести к нарушению восприятия и переработки информации, необходимой для нормальной жизнедеятельности организма. Учитывая колоссальные компенсаторные возможности мозга, следует предположить, что существенные нарушения его деятельности при чрезмерной нагрузке или патогенных воздействиях чаще происходят в тех случаях, когда уже имеются какие-то врожденные (обычно наследственно обусловленные) дефекты, которые и проявляются в условиях предельной нагрузки. Примером такой возможности является исследование И. П. Анохиной и Т. А. Бельтюковой (1985), показавших, что при интенсивном эмоциональном стрессе, приведшем к реактивной депрессии, отмечается пониженная активность дофамин-р-гидроксилазы — фермента, осуществляющего превращение дофамина в норадреналин. У больных эндогенной депрессией пониженная активность этого важного фермента была выявлена и вне депрессивной фазы. Поскольку при эмоциональном стрессе ускорен оборот норадреналина, недостаточная активность этого фермента быстро приводит к дефициту норадреналина, что рассматривается как важное патогенетическое звено депрессии. Таким образом, нарушения деятельности мозга самого различного происхождения могут иметь одно и то же следствие: мозг перестает справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации. В таком случае можно ожидать, что первая компенсаторная реакция окажется также однозначной и будет состоять в активации деятельности мозга, т. е. первым этапом компенсации окажется реакция стресса. Если первичная поломка будет нарастать и окажется настолько значительной, что активация не в состоянии восстановить нормальное функционирование мозга, то сама реакция стресса (тревоги) может достичь такой интенсивности и продолжительности, что станет несовместимой с нормальным существованием организма, Иначе говоря, сама защитная реакция в этом случае создает угрозу сохранению гомеостаза. Действительно, при крайне тяжелых стрессорных состояниях и нередко в дебюте психоза возникают интенсивная тревога, растерянность, дезинтеграция психической деятельности, а также различные соматические нарушения: гипертензия, повышение свертываемости крови и т. п. В этих случаях защитные реакции могут стать опасными для самого существования организма. — 229 —
|