|
Исходя из этих представлений, предполагалось, что каждое выделенное на основании правильно подобранных клинических критериев (симптоматика, течение, исход) психическое заболевание будет иметь единую причину, т. е. в основе такой классификации окажется этиологический принцип. Однако в последующие десятилетия не удалось установить причину эндогенных психозов, и даже наиболее вероятный этиологический фактор — патологическая наследственность — не может рассматриваться как однозначная причина отдельных психозов: не у всех заболевавших имеется генетическая предрасположенность, и, что еще важнее, в большом количестве случаев наследственная отягощенность оказывается гетерогенной. Поэтому многие психиатры пришли к заключению о полиэтиологичности психических заболеваний или к предположению, что отдельные нозологические формы не имеют единой этиологии и объединяются лишь единым патогенезом. Сходные тенденции имелись и в соматической медицине. В частности, мысль об определяющей роли патогенетических механизмов, лишь запускаемых внешними факторами, высказывал И. В. Давыдовский (1962). Точка зрения И. В. Давыдовского разделяется многими советскими психиатрами. С критикой подобных взглядов недавно выступил А. Д. Адо (1985), подчеркивающий доминирующую роль и специфичность для каждой нозологической формы этиологических факторов. Возможно, противоречия обусловлены тем, что эти исследователи в качестве модели использовали различные формы патологии. Роль неспецифических механизмов в генезе множества заболеваний была показана в работах Г. Селье, сформулировавшего представление о «неспецифическом адаптационном синдроме» и о «болезнях адаптации». Последние обусловлены тем, что чрезмерное по длительности и силе напряжение защитных, адаптационных механизмов приводит к срыву регуляторных систем и возникновению патологического процесса, например ревматизма. Развивая это направление и исследуя регуляцию ряда жизненно важных функций, В. М. Дильман (1983) ввел понятие о «болезнях компенсации». Как известно, регуляция секреции гормонов и других процессов, направленных на поддержание гомеостаза, осуществляется по механизмам отрицательной обратной связи: чрезмерное содержание гормона в крови приводит к торможению продукции рилизинг-факторов в гипоталамусе, что снижает секрецию периферических эндокринных желез. При истощении компенсаторных ресурсов организма, например в старости, для поддержания гомеостаза требуется более высокий уровень гормонов на периферии. Это может быть достигнуто за счет понижения чувствительности к торможению центральных регуляторных механизмов (повышение порога), что приводит к усилению секреции. В результате чрезмерное увеличение концентрации ряда гормонов на периферии обусловливает возникновение болезней компенсации: диабета, атеросклероза, рака и др. В этих случаях невозможно говорить о наличии каких-либо определенных этиологических факторов, специфических для данного заболевания: различные причины, включая и «нормальную» старость, лежат в основе обменных нарушений, приводящих к возникновению болезни. Очевидно, психические заболевания также относятся к тем болезням, при которых определяющим фактором являются регуляторные нарушения, обусловленные различными причинами. — 224 —
|