|
Это становится понятным, если рассматривать мозг как очень большую саморегулирующуюся систему, функционирующую по механизмам обратной связи. Поскольку мозг является органом, регулирующим важнейшие процессы в организме, резкое нарушение его работы несовместимо с жизнью, т. е. гомеостаз этой системы должен поддерживаться особенно строго. Всякое воздействие, грозящее нарушить гомеостаз, вызывает противореакцию, направленную на его восстановление. Если же компенсаторная реакция окажется слишком интенсивной (например, вследствие чрезмерно сильного и длительного повреждающего воздействия), то она сама может нарушить гомеостаз, что, соответственно, вызовет компенсаторную реакцию второго порядка, направленную против вызванных первой защитной реакцией отклонений и т. д. Чем сложнее саморегулирующаяся система и чем более высокий уровень гомеостаза необходим для ее нормального существования, тем менее вероятно, что повреждение какого-либо механизма проявится однозначными признаками выпадения его функции, Наоборот, в этом случае такая система ответит каскадом последовательных компенсаторных реакций, причем на выходе будут обнаружены типовые, малоспецифические в отношении первичного воздействия или поломки, реакции п-го порядка. Поскольку мозг как система, регулирующая и осуществляющая психические функции, относится к классу «очень больших систем», приведенные выше рассуждения должны относиться к нему в полной мере. И именно поэтому представляется маловероятным, что первичные патогенные воздействия или генетически обусловленные дефекты однозначно проявятся в клинической картине психозов и что каждая выделенная по клиническим критериям нозологическая форма психических заболеваний имеет в основе единую первопричину. Поэтому при изучении психических заболеваний необходимо попытаться выявить взаимосвязь клинических проявлений и подлежащих патогенетических механизмов, их иерархию и возможную приспособительную, защитную роль. Однако на этом пути возникает ряд существенных препятствий, прежде всего чрезвычайная сложность изучаемых явлений и всей системы в целом. Кроме того, имеются и методические трудности: для того чтобы выявить патогенетические механизмы, лежащие в основе определенных форм психических нарушений, необходимо проводить исследования в достаточно гомогенных группах больных. Однако, как стало ясно, клинические критерии не могут обеспечить достаточно надежную группировку психических заболеваний: например, тревожно-депрессивные состояния, в основе которых лежат патогенетические механизмы эндогенной депрессии или же тревоги, часто неразличимы по психопатологическим признакам (см. гл. 10). Поэтому для естественной классификации и, следовательно, формирования гомогенных групп психически больных необходимо использовать тесты или реакции, отражающие биохимические или физиологические сдвиги, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти сдвиги и есть то искомое неизвестное, обнаружение которого является целью работы. Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению патогенеза препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а эти критерии должны быть основаны на знании патогенеза. — 225 —
|