|
Гуманистическая ориентация вышеназванного направления на профилактику психического здоровья человека в последней трети его жизни, на обеспечение психического долголетия, на нозологическую и прогностическую диагностику, психологическую коррекцию и фармакотерапию ослабоумливающих процессов с неизбежностью привели к теоретическим разработкам в области мозговых механизмов как нормального (физиологического), так и патологического старения. Здесь одно из центральных мест занял нейропсихологический подход, оказавшийся, вследствие тенденций своего развития и накопленных данных, более чем адекватным для решения исследовательских и прикладных задач, связанных со старением. Важным постулатом, лежащим в основе этих исследований, являются представления о сходстве мозговых изменений при нормальном и патологическом старении в виде уменьшения массы мозга, 1 Вестник Московского университета. Сер. 14. Психология. 1996 №2 С 32—37 атрофии нервных клеток, сглаживании извилин, расширении мозговых желудочков. (Естественно, в патологии отражаются особенные и специфические изменения мозговой ткани.) Диффузная церебральная дефииитарность проявляется и в реализации высших психических функций, а при заболеваниях мозга в прогрессирующем мнестико-интеллектуаль-ном снижении, приводящем на определенных стадиях развития болезни к дезорганизации психической деятельности и дезадаптивному поведению (демен-ции). Обобщение данных литературных источников в контексте сравнительного нейропсихологического анализа состояния высших психических функций при старении в норме и патологии дает следующую картину Отмечается, что для нормального старении характерно снижение памяти и внимания, замедление темпа психической деятельности, трудности в формировании новых навыков и осуществлении операций, требующих специальной переработки пространственных характеристик информации. При патологическом старении эти признаки часто сочетаются с нарушениями речи и мышления и оцениваются исследователями как глобальная несостоятельность больных в мнестико-ин-теллектуальной сфере Мозговые корреляты деменции при этом представляются достаточно размытыми и сводятся к вычленению так называемых подкорковых деменции в отличие от расстройств, обусловленных поражением коры больших полушарий мозга. Не менее «суммарный» подход наблюдается и в отношении различных нозологических форм деменции, имеющих собственно атрофическую этиологию В сущности, и болезнь Альцгеймера, и сенильная деменция при этом теряют свою клинико-психологическ>ю специфичность и вполне закономерно обозначаются в зарубежной литературе как деменции альцгеимеровскою типа — 911 —
|