У остальных 28% больных расстойства символического уровня вытекали из дефекта гностико-праксического, т.е. были системными. Иными словами, при наличии причины отсутствовало ее системное следствие. То же самое наблюдалось в виде сохранности автоматизированной речи, представленной универсальными и индивидуальными автоматизмами. На них не распространялись действие артикуляционной апраксии, дефицит словаря и нарушения грамматического оформления высказывания. При этом выявлено, что репертуар таких индивидуальных автоматизмов определяется преморбидной речевой практикой больного. В рамках речевой деятельности - это высказывания, построенные по наиболее привычным моделям высказываний: бытовыми, профессиональными штампами и пр., отличающимися как правило стилистической вычурностью и маскирующими грубость нарушения речевых функций и связанными с преморбидным "языковым портретом" больного (Т.Г.Визель, 1992 [7]. Например, больной Б. с грубой постинсультной сенсорной афазией следующим образом строит рассказ на тему "Осень": "Постоянные дожди заставляют остановиться осень и создают такую обстановку неясности до 1 октября. После этого мы имеем то же самое движение. Лепим потом из снега бабу, нет даму. Каждое время хорошо по-своему. Я люблю всякое время года. Вы тоже любите? Или что-нибудь отдельное, самостоятельное, специальное? Я думаю, любите лето. Отдыхать надо, купаться, загорать на море, на курорте, и иметь прекрасное время вождение, нет, нет, как-то не так, проведение, нет, не знаю". Показательно, что эти сохранные фрагменты нарушенной функции не могли быть воспроизведены больными произвольно. Они употреблялись лишь в соответствующих контекстах (вербальных и ситуационных). В остальных видах речевой деятельности данные больные были мало состоятельны. В частности, они не были способны к повторению отдельных звуков речи, слов и фраз, а функция называния была у них расстроена гораздо более грубо, чем подбор слов в спонтанном высказывании. Неспецифические нарушения ВПФ по типу изменений нейродинамики выявлялись у подавляющего большинства больных и лишь у 12% больных они отсутствовали. Количественные и качественные показатели этой симптоматики не зависили от первичного речевого дефекта, и следовательно от места расположения очага поражения в коре. В целом для них было характерно снижение речевой активности, сужение объема и стойкости слухоречевых следов, трудности понимания сложных оборотов речи, трудности построения развернутого высказывания. Вместе с тем обнаруживалась корреляция этих расстройств с грубостью очагового поражения мозга, а также с вовлечением в патологический процесс глубинных структур мозга. В некоторых заключениях ЭЭГ, КТ и других исследований содержались указания на заинтересованность верхне-стволовых отделов. В отличие от этого при указаниях на поражение в области стриатума, таламуса и белого вещества, при которых распадались жесткие автоматизмы (стереотипии), подобных нейродинамических изменений как правило не наблюдалось. Это свидетельствовало о том, что к реализации процессов нейродинамики и жестких стереотипии разных видов деятельности имеют отношение разные глубинные структуры мозга. — 392 —
|