Известно, что биохимические изменения находятся в определенной связи с клинической формой психопатологического синдрома и его нозологической принадлежностью. Это позволило И. А. Полищуку (1967) выделить ряд «типичных биохимических синдромов»:
- синдром интоксикации — нарушение обезвреживающих синтезов
(синтеза глютамина, парных глюкуроновых и эфиросерных кислот, про
дуктов метилирования), выделительных функций с увеличением свобод-
ных экзо- и эндотоксинов и токсических метаболитов (аммиака, аминов,
ароматических аминов, альдегидов). Отмечается при экзогенном типе
реакций, острых приступах эндогенных психозов, соматогенных и инво-
люционных психических расстройствах;
- синдром алиментарной недостаточности с понижением гормо-
нальной и ферментативной активности; при нем наблюдаются белко-
вая недостаточность (гипопротеинемия, изменения в соотношении
белковых фракций), слабое усвоение веществ, повышенная потеря
азота, накопление в крови метаболитов промежуточного обмена веществ, расстройства процессов использования витаминов с нарушения
ми метаболизма триптофана, нуклеиновых кислот, водно-солевого,
углеводного и липидного обменов, недостаточность микроэлементов.
Возникает при психических нарушениях, связанных с алиментарной
дистрофией, авитаминозами, при нервной анорексии, кататонических
100
синдромах, развивающихся вследствие недостаточного поступления или усвоения белков, жиров, углеводов, витаминов, солей и воды;
- синдром нарушенного углеводно-фосфорного обмена — гипер-
и гипоэнергизма. При гиперэнергизме обнаруживаются тенденция к
гипергликемии, усиленному потреблению сахара тканями, усвоению
повышенного количества сахара без проявлений физиологической глю-
козурии, высокий уровень промежуточных продуктов обмена анаэроб-
ной и аэробной фаз с усиленным потреблением их тканями; при гипо-
энергизме отмечаются низкий уровень сахара в крови и потребления
его тканями, нарушения в соотношении и повышение уровня промежуточных продуктов углеводного обмена в крови (пировиноградной, ли-
монной и других кислот), снижение синтеза АТФ. Синдром гиперэнер-
гизма возникает при маниакально-депрессивном психозе, а гипоэнергиз-
ма-при шизофрении и в состоянии заторможенности и вялости;
- синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов,
обусловленный респираторной гипоксией, гипоксемией и тканевой гипоксией различного генеза; характеризуется снижением потребления
кислорода тканями, низким основным обменом, ослаблением активнос-ти окислительно-восстановительных ферментов, увеличением количества
недоокисленных продуктов обмена и вакат-кислорода в крови и моче.
Наблюдается при сновидных, ступорозных, абулических состояниях
в рамках эндогенных, сосудистых, инволюционных и экзогенных
психозов;
- нммунобиохимические синдромы, характеризующиеся особенностями биохимизма реактивности организма, явлений сенсибилизации
и аллергии, функций вегетативной нервной и эндокринной систем,
образования и функционирования антител, реакции антиген — антитело.
Изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого Обменов, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ нозологически неспецифичны и зависят, главным образом, от остроты и тяжести патологических процессов в организме и головном мозге. Так, повышенное накопление серотонина угнетает эмоциональное реагирование и агрессивность (Л. X. Алликметс, А. М. Жарковский, 1975), при шизофрении в начальной стадии наблюдается возбуждение, а затем — истощение адре-нергических структур; при реактивных психозах в патогенезе принимает участие эта же система, но только патология нейрохимических процессов более однотипна и широко охватывает мозговые структуры, изменения имеют, главным образом, количественный характер (И. П. Анохина, 1975). Если шизофренический процесс обостряется, патогенетическую роль играет накопление в крови дофамина, особенно связанных форм (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981). Однако биохимические изменения, лежащие в основе патогенеза, создают общий фон психопатологических расстройств на уровне аффективных, аффек-тивно-мотивационных и других биологических компонентов, но не
— 108 —
|