Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Нарушения белкового и азотистого обмена, по край­ней мере при некоторых формах шизофрении,— твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи боль­ных шизофренией во время острого приступа подтверж­дена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворот­ке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается сниже­нием окислительных процессов в мозгу и во всем орга­низме. Эти нарушения обмена не могут считаться спе­цифичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены»[19].

Могут иметь значение следующие показатели, гово­рящие о незатихшем процессе: повышение азота ам­миака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6—7%); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60—70%); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму — 1,12—1,28 мг% (И. А. Полищук, 1938; М. А. Чалисов, 1941; Т. М. Городкова, А. А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.

Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быст­рому падению сахарной кривой при мышечной нагруз­ке, на снижение комплементарных свойств крови, сни­жение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоци­тов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1% взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).

Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса проис­ходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и на­рушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но гово­рит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настой­чивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния оста­ются плохими показатели обмена веществ: здесь да­же при видимом клиническом благополучии лаборатор­ные данные говорят о продолжающемся активном про­цессе. Такие неполные ремиссии А. И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссия­ми», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.