Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Многолетний опыт наблюдения больных вне стен больницы, в условиях трудовой деятельности категорически опровергает возможность разграничения активно­го процесса и резидуального дефекта по признаку, предложенному Берце и М. О. Гуревичем.

Рассмотрение истории поисков ответа на вопрос, по­ставленный Вернике и Берце, о разграничении стадии дефекта от стадии активного процесса, позволяет прийти к следующим общим выводам.

Нет ни одного патогенетического и клинико-психопатологического критерия, который можно было бы рас­сматривать как основной и единственный для отграни­чения стадии дефекта от стадии активного процесса. По­следовательно обнаружили свою несостоятельность или по меньшей мере ненадежность попытки прямолинейно связать это отграничение с различием первичных и вто­ричных расстройств, плюс и минус симптомов, обще­церебральных и локальных симптомов, действия эндотоксических факторов и дегенеративно-дистрофических процессов, обратимости и необратимости симптомов, доступности и недоступности терапевтическому воздей­ствию, возможности или невозможности выписки из больницы, наличия или отсутствия критики к своему состоянию. Многие из них применимы к отдельным состояниям, но отнюдь не ко всем.

Нет ни одного симптома, который был бы только проявлением активного процесса («процессуальным») или проявлением только дефекта («дефектным»). Мно­гие типичные проявления активного процесса, надолго фиксируясь в статусе, могут становиться частью дефект­ного состояния. И, наоборот, симптомы дефекта, если они нарастают на наших глазах, могут доказывать на­личие активного процесса. Путь механического разде­ления всех симптомов шизофрении на процессуальные и дефектные не верен. Решающим является не фор­мальный вопрос о том, отнести ли данный симптом к процессуальным или дефектным. Каждый симптом может быть проявлением активного процесса и, наобо­рот, этот же симптом может быть динамическим выра­жением дефекта. Симптомы активного процесса и симптомы дефекта имеют единую патогенетическую основу и их нельзя разграничивать, исходя из различ­ных и притом противоположных патогенетических ме­ханизмов: защитный механизм охранительного тормо­жения ослабленных нервных клеток при интоксикации наступающая в определенных условиях деструкция пых элементов лежат в основе процессуальных и дефектных симптомов.

Процессы интоксикации, защиты и деструкции не могут быть резко разделенными, тем более генетически противопоставлены, особенно в затяжных подострых стадиях процесса.