Аффективные психозы

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2…3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.