|
Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30…40 мг диазепама в течение 3…5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным. В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП. Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест. Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п. При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии. — 24 —
|