Хроническая боль как психосоматическая проблема

Продолжительность терапии антидепрессантами определяется индивидуально, но обычно составляет несколько месяцев. Во избежание рецидива боли отмену терапии проводят постепенно. В некоторых случаях целесообразно к терапии антидепрессантами присоединять антиконвульсанты, мягкие нейролептики и транквилизаторы.

3.4.2 Антиконвульсанты

Применение противосудорожных препаратов при хронической боли оправдано их взаимодействием на следующих патогенетических уровнях: 1) торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и ганглиям задних корешков и генерации эктопических пейс‑мейкеров; 2) воздействие на процессы, происходящие в задних рогах и чувствительных ядрах черепных нервов; 3) воздействие на проводящую систему боли и антиноцицептивные механизмы ЦНС; 4) воздействие на мотивационно‑аффективные и когнитивные компоненты формирования болевого ощущения [65]. Это связано с особенностями фармакологии антиконвульсантов.

• Карбамазепин (Финлепсин).

Уникальный препарат, сочетающий противосудорожное, аналгезирующее и психотропное действие. Наиболее важными механизмами фармакологического действия карбамазепина являются следующие: взаимодействие с ГАМК‑А‑рецепторами, ограничивающими распространение высокочастотных разрядов импульсов по аксону; торможение проведения возбуждения в спинномозговом ядре тройничного нерва.

Противоболевое действие карбамазепина может быть связано с моделью амигдалярного киндлинга – «зажигания», описанный при развитии экспериментального судорожного синдрома [67]. Этот феномен объясняет возникновение пароксизмальных проявлений существованием длительных, строго периодичных, подпороговых, неспецифических раздражений мозговых структур. Действие антиконвульсантов выражается в блокаде этого механизма.

Длительность существования хронических болевых синдромов и их резистентность к терапии нередко требует комбинированного лечения, при котором неизбежно возрастает риск нежелательного лекарственного взаимодействия и побочных эффектов фармакотерапии. Взаимодействие карбамазепина как дополнительного, адъювантного лекарственного средства с другими препаратами, назначаемыми как основные для лечения широкого спектра психических и неврологических расстройств, является недостаточно изученными [68]. Отдельные эмпирические наблюдения успешного применения карбамазепина, в первую очередь, были связаны с его включением в тот или иной терапевтический курс в качестве тактического приема, направленного на купирование и предупреждение дисфорических реакций, вегетативных кризов, мигренеподобных головных болей и других острых алгических сенсаций, пароксизмально возникающих деперсонализационно‑дереализационных феноменов, нарушений схемы тела в структуре психических расстройств экзогенно‑органической природы, а также эндогенных и психогенных заболеваний, развивающихся на органически измененной почве в понимании С.Г. Жислина (1967) или современной концепции коморбидности. Трудности лечения коморбидных состояний обусловлены явлением диссоциированной лекарственной толерантности, характеризующейся расхождением между темпом развития терапевтического аффекта и опережающими его проявлениями побочного действия лекарственных веществ.