Аффективные психозы

безуспешно лечились транквилизаторами, психотерапия оказалась неэффективной, депрессивное состояние затянулось на несколько месяцев и поддалось лишь антидепрессивной терапии. В дальнейшем в течение 2… 7 лет у этих больных спонтанно возникли депрессивные состояния с типичной для эндогенной депрессии симптоматикой, а у одного — также и маниакальная фаза. Таким образом, в этих случаях правильнее говорить о реактивно спровоцированной эндогенной депрессии. Следует отметить, что реактивный запуск 1-й депрессивной фазы встречается достаточно часто — по нашим данным, почти у /4 из 268 больных «типичным» МДП. Можно считать, что ДМТ достаточно надежно разграничивает эндогенную депрессию от реактивной, хотя, по данным И. П. Анохиной, в некоторых случаях затяжной реактивной депрессии с заторможенностью отмечается резистентность к дексаметазону.

Таблица 4. Результаты ДМТ у больных разных групп

* Критерии нарушенного ДМТ: 1 —снижение 11-ОКС меньше, чем на 40 %; 2 — уровень 11-ОКС после теста выше, чем 100 мкг/л.

У больных с выраженным депрессивным синдромом в рамках другого эндогенного психоза — шизофрении — ДМТ также был нарушенным: из 12 больных с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой и тяжелой витальной депрессией подавление отсутствовало у 11, а у всех больных с тем же синдромом, но без выраженной депрессии ДМТ был нормальным. Таким образом, ДМТ позволяет дифференцировать не нозологические группы как таковые, а патогенетические механизмы, лежащие в основе психотической депрессии.

Для того чтобы установить, насколько однородной была группа больных, у которых была диагностирована по перечисленным выше критериям эндогенная депрессия, 81 пациенту, по преимуществу с тревожно-депрессивным синдромом, был одновременно проведен и диазепамовый тест, а результаты обоих тестов были сопоставлены с результатами последующей терапии и данными катамнеза (табл. 4).

Как видно из данных табл. 4, патологические данные ДМТ были у 64 % больных, входивших в эту группу, что точно совпадает с частотой нарушенного теста у 160 больных эндогенной депрессией (см. табл. 3).

В дальнейшем, когда 81 больной второй группы был разделен на 2 подгруппы с учетом показателей диазепамового теста и последующей терапии, оказалось, что среди больных с депрессивным и промежуточным типами диазепамового теста патологический ДМТ был обнаружен в 89 %, в то время как среди больных с «тревожным» типом диазепамового теста и положительной реакцией на терапию анксиолитиками больные, резистентные к дексаметазону, составляли только 28 % (р<0,001). Исходные уровни 11-ОКС в обеих группах отличались незначительно: (191± ±10) мкг/л у больных эндогенной депрессией и (216±0,93) мкг/л у больных с тревогой, однако снижение уровня 11-ОКС после приема дексаметазона в 1-й группе составляло (13±2,5) %, а во 2-й—(51±3,5) % (р<0,001). Больные 1-й группы успешно лечились ЭСТ или антидепрессантами или сочетанием антидепрессантов с анксиолитиками, а 2-й — чистыми противотревожными препаратами. Таким образом, на основании результатов ДМТ, диазепамового теста и патогенетической терапии мы условно разделили больных, отвечающих всем клиническим критериям эндогенной депрессии, на 2 подгруппы — собственно эндогенной депрессии и «эндогенной тревоги», хотя по психопатологической картине эти больные были практически неразличимы.