Аффективные психозы

Наибольшее количество хорошо обоснованных фактов свидетельствует о значении генетической отягощенности в происхождении МДП. Еще Е. Kraepelin (1904) обнаружил наследственную отягощенность почти у 80 % больных этим психозом. В. последующих многочисленных исследованиях психические заболевания среди родственников больных МДП были установлены у 40… 80 %.

Наиболее убедительным фактом, свидетельствующим о большой роли наследственности при МДП, является повышение вероятности заболевания им родственников больного по мере увеличения близости родства. На это указывают сводные данные нескольких исследований [Krains S., 1957]: если болен один из родителей, то заболевают от 24 до 33,3;% детей, а если оба родителя — то 66,7 %. Аффективные психозы встречаются среди родителей больного у 24 %, среди братьев и сестер — у 23……24 %, среди гетерозиготных близнецов — у 26,3 %, у монозиготных— у 95,7 %.

В более поздней работе Е. Gershon и соавт. (1976) суммируются результаты 6 исследований близнецов. Конкордантность для монозиготных близнецов составила (69,2 ±4,8)%, для дизиготных— (13,3 ±2,3) %. Как отмечают К- Kidd и М. Weissman (1978), наличие дискордантных пар монозиготных близнецов указывает на важность негенетических факторов в происхождении аффективного психоза. В статье, выразительно озаглавленной «Почему мы не можем до сих пор понять генетику аффективных заболеваний?», эти авторы, анализируя результаты большого количества исследований, приходят к заключению, что среди причин важное место занимает нечеткость диагностических критериев и, возможно, генетическая гетерогенность заболевания.

Например, для многих семей, члены которых страдают биполярным МДП, можно установить связь наследственной передачи с Х-хромосомой (чаще болезнь передается от матери к сыну). Однако имеются семьи, в которых четко определяется передача от отцов к сыновьям. То, что ни одна из предложенных моделей наследственной передачи эндогенной депрессии не может быть применена ко всем семейным случаям этого заболевания, подтверждает вероятность того, что эндогенная депрессия является генетически гетерогенной [Roubertoux P., 1981]. Этот вывод не является неожиданным, так как если даже предположить, что патогенетические механизмы эндогенной депрессии сводятся только к установлению положительной обратной связи в системе «дефицит моноаминов •— гиперкортицизм», то и в этом случае ее «запуск» может быть обусловлен неполноценностью значительного количества ферментов, участвующих в метаболизме моноаминов, каждый из которых контролируется определенным геном или их сочетанием. Поскольку патогенез депрессии, очевидно, значительно сложнее и включает другие системы, число генов, которые могут обусловить неполноценность отдельных механизмов и привести к возникновению болезни, должно быть достаточно большим.