|
В отличие от мембранной теории фазовая теория клеточной деятельности, обсуждая механизмы возбуждения, придает большое значение в их функционировании не мембране, отделяющей клетку от среды, а внутриклеточной протоплазме, состоящей из белковых полимерных молекул и представляющей собой по отношению к внеклеточной водной среде фазу с иным «сродством» к некоторым электролитам, чем окружающий водный раствор. Предполагается, что возбуждение как физико-химический процесс разыгрывается не в пограничном слое клетки, а во всей ее массе, приводя к структурным изменениям крупных молекул, к преобразованиям их первоначальной пространственной конфигурации, характерной для состояния покоя (В.И. Кушнер, 1963). Эти преобразования, если они не сопровождаются необратимым процессом распада макромолекул на мономерные звенья, носят название «денатурации» – термин, который обозначает потерю белками исходных (нативных) физико-химических и физиологических качеств, но потерю обратимую, с сохранением возможности возврата в нативное состояние. Денатурационные изменения белковых макромолекул составляют, по-видимому, основу паранекротических сдвигов, которые, согласно Д.Н. Насонову и его сотрудникам, и представляют собой главное содержание процессов, протекающих в клетке при ее стимуляции. Вначале Д.Н. Насоновым и его сотрудниками было показано, что комплекс неспецифических паранекротических изменений возникает в клетке при повреждающих воздействиях. Впоследствии теория паранекроза была распространена и на поведение клетки в условиях естественной физиологической стимуляции, т. е. «и в том случае, когда вместо смещения клетки за пределы физиологической нормы она побуждается к какой-либо присущей ей деятельности» (Д.Н. Насонов, В.Я. Александров, 1940, с. 203). При альтерирующих воздействиях на клетку комплекс структурных изменений цитоплазмы наиболее заметен. Он включает в себя такие процессы, как изменение окрашиваемости клеток вследствие структурной перестройки белковых молекул, изменение дисперсности (светорассеяния) коллоидных частиц, сокращение клеток и их ядер, выход из клеток некоторых веществ и т. д. Рассматривая эти данные с точки зрения их значения для проблемы силы нервной системы и запредельного торможения, можно было бы сделать ряд предположений относительно тонкой цитофизиологической природы этих функций. Можно было бы предположить, например, что сила нервных клеток есть непосредственная функция устойчивости белковых микроструктур и что, таким образом, порог запредельного торможения тем выше, чем дольше нервные клетки данной индивидуальной нервной системы способны удерживать исходное нативное состояние своего вещества – высокоупорядоченную полимерную структуру белковых молекул. — 145 —
|