|
Дольше других обычно держались идеи физического недостатка, но они не имели уже ни прежней эмоциональной насыщенности, ни определяющего влияния на поведение больных, нередко сочетаясь с нелепыми высказываниями и неадекватными эмоциями (так, например, больной говорит о своем «дегенеративном лбе», но при этом вдруг широко улыбается, подмигивает присутствующим студентам, показывает им язык). Нередко к синдрому дисморфомании вскоре же после его возникновения присоединялись сенестопатии и иногда (в той или иной степени выраженные) деперсонализационные расстройства. С возникновением патологических телесных ощущений (как правило, с соответствующей локализацией) синдром дисморфомании на какой-то период как бы «застывал», а нередко, обрастая различной ипохондрической симптоматикой, мог даже в течение определенного периода стать стержнем формирующегося ипохондрического бреда. При присоединении же деперсонализационных расстройств отмечались примерно те же соотношения, что и при нарастании психопатоподобной или гебефренной симптоматики: «сосуществуя» какое-то время с синдромом дисморфомании, деперсонализационные нарушения затем нередко вытесняли его, либо временно становясь доминирующими в клинической картине, либо быстро исчезая. В дальнейшем течении заболевания могли отмечаться и параноидные нарушения, и этапы навязчивостей с характерным для шизофрении налетом насильственности, автоматизированности. Иными словами, в динамике заболевания у этих больных можно было отметить все большее расширение «синдромологического ассортимента», обычно почти достигающего уровня «большого синдрома», характерного для шизофрении. Мы говорим «почти», потому что в наших наблюдениях очень редко удавалось наблюдать выраженные кататонические нарушения. Если они и возникали, то обычно спустя длительное время после исчезновения синдрома дисморфомании и то в виде нечетких, обычно суб-ступорозных явлений и ни разу в виде типичной люцидной кататонии. По нашим данным, имеется вполне определенная дистропия синдрома дисморфомании и типичных для шизофрении выраженных кататонических нарушений. (Однако, здесь могли быть и более общие причины в виде патоморфоза, в том числе и лекарственного, благодаря чему, как известно, люцидная кататония в настоящее время в своем полном выражении практически не встречается.) Какие бы синдромы у наблюдаемых больных ни появлялись, все они характеризовались нестойкостью, слабой выраженностью, быстрой сменяемостью. Перманентной и к тому же все более нарастающей была лишь негативная симптоматика, главным образом такого рода нарушения, которые К. Conrad (1958, 1959) характеризовал как снижение энергетического потенциала, a Janzarik (цит. по К. Kisker, 1964)—-как «динамическое опустошение». В то же время при наличии синдрома дисморфомании это шизофреническое снижение развивалось не столь быстро и грубо. В особенности это относилось к тем наблюдениям, когда дисморфомания возникала на инициальном этапе болезни. Такие больные при всей очевидности шизофренических изменений личности тем не менее обнаруживали достаточную сохранность в социальном плане (многие из них успешно работали на производстве). — 110 —
|