Руководство по аддиктологии

Считается, что данное заболевание быстрее развивается у пациентов с тяжелыми сопутствующими висцеральными заболеваниями, в том числе поражением печени, са­харным диабетом, амилоидозом почек, нарушениями кроветворения.

Центральный миелиноз (или, правильнее, миелинолиз) моста проявляется разнооб­разными неврологическими симптомами: снижением чувствительности, псевдобуль-барными расстройствами, глазодвигательными нарушениями, ступорозными состоя­ниями. Имеются наблюдения скоротечного развития болезни с тетраплегией и смертью через 2-4 недели после появления первых неврологических симптомов. В тяжелых слу­чаях прогрессирующие неврологические нарушения заканчиваются сопором, комой и смертью больных.

Подобно некоторым другим формам энцефалопатии, центральный миелинолиз моста может иметь неалкогольную природу и развиваться в результате нарушений пита­ния и обезвоживания мозга (Adams et al., 1959). Описаны случаи развития демиелинизи-рующего перерождения варолиева моста у детей (Valsamis et al., 1971).

Как мы уже отмечали, центральный миелинолиз моста относится к разряду метал ко-гольных церебральных поражений. Особый характер их клинических проявлений обу­словлен повышенной чувствительностью отдельных зон ЦНС к действию типичных для алкоголизма нейрометаболических факторов. В этом смысле данное заболевание в той же мере имеет право на нозологическую самостоятельность, как, к примеру, алкоголь­ная дегенерация мозжечка или другие формы энцефалопатии, морфологической осно­вой которых служат демиелинизирующие процессы экстрапонтинной локализации. Под­тверждением правомерности данного суждения, по нашему мнению, является то, что центральный миелинолиз моста нередко развивается в ассоциации с алкогольной пел­лагрой и корсаковской болезнью.

Ламинарный склероз Мореля может быть практически неотличимым от алкоголь­ного псевдопаралича, поэтому правомерность его квалификации в качестве отдельного заболевания оспаривается некоторыми исследователями (Шумский, 1999; Brion, 1976; Hayashietal.,2002).

В качестве морфологической основы болезни выступает глиоз и гибель нейронов третьего слоя коры конвекситальных областей лобных и теменных долей мозговых полу­шарий (Naeihe et al., 1978). В ряде случаев заболевание развивается в ассоциации с болез­нью Маркиафавы—Биньями.

Психопатологическая симптоматика ламинарного склероза Мореля в большинстве случаев проявляется прогрессирующим слабоумием с быстрым распадом личности. Выживаемость больных при данной форме АБМ выше, чем при болезни Маркиафа­вы—Биньями и центральном миелинозе моста.