К настоящему времени достаточно хорошо изучены синдромы нарушений памяти, возникающие при поражении структур, входящих в первый блок мозга — блок активации. Показано, что при локализации патологического процесса на различных уровнях вертикальной организации этого блока могут возникать мнестичес-кие дефекты, отличающиеся по степени выраженности в диапазоне от массивного корсаковского симпто-мокомплекса до стертых дефектов памяти, не имеющих клинических проявлений и обнаруживающихся лишь при специальных экспериментальных условиях. 1 А.Р.Лурия и современная психология / Под ред. Е.Д.Хомекой, Л.С.Цветковой, Б.В.Зейгарник. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982. С.101—110. Имеет место патологическое забывание материала, подлежащего произвольному запоминанию, независимо от его модальности. Основными механизмами, обусловливающими возникновение дефицита воспроизведения, являются изменения нейродинамических параметров функционирования коры мозга в виде патологического ретроактивного торможения и уравнивания возбудимости следов (А.Р.Лурия и др., 1967). Проявление работы этих механизмов усугубляется в условиях интерферирующей деятельности, выполняемой в интервале между запоминанием и воспроизведением, и приводит к резкому снижению объема отсроченного воспроизведения (по сравнению с непосредственным) и нарушению избирательности воспроизведения. Кроме указанных факторов в случае особенно массивных дефектов произвольного запоминания может наблюдаться фактор ослабления функции следообразования в связи с временными параметрами мозговой нейродинамики (Н.К.Киященко и др., 1975). Эти данные в сочетании с результатами электрофизиологического исследования дают основание говорить о том, что работа первого блока мозга обеспечивает уровень активации, необходимый для реализации различных фаз в формировании и воспроизведении следов памяти («Проблемы нейропсихологии», 1977 и др.). Сопоставляя характер дефектов памяти при поражении различных структур в системе первого блока, необходимо обратить внимание на следующие факты. Несмотря на общность механизмов, удельный вес каждого из факторов в структуре синдрома может быть различным в зависимости от уровня поражения неспецифической системы. В частности, при патологии медиальных отделов лобных долей на первое место в синдроме выступает дефект избирательности воспроизведения, в то время как при поражении гиппокам-па значение этого фактора (по предварительным данным) сводится к минимуму (А.Р.Лурия, 1974, 1976). В связи с этим одной из реальных задач исследований в данной области является дифференцированное изучение синдромов нарушения памяти на различных структурно-функциональных уровнях круга Пейпеца. — 427 —
|