Лечение радикулита массажем

В-четвёртых. Невропатологи до недавнего времени недооценивали роль нейротропных вирусов в развитии радикулитов, утверждая, что прямое инфицирование периферической нервной системы наблюдается лишь при очень немногих формах вирусной и бактериальной патологии (опоясывающий лишай, проказа, сифилис). Многочисленными исследованиями кусочков биопсии от нервных стволов (поражённых вирусом) под электронным микроскопом доказало необычайно наличия процесса внедрения нейротропных вирусов в клетки (в нейроны) периферической нервной системы. Поражение нерва вирусом обязательно сопровождается его опуханием, а его увеличения диаметра непременно приводит к компрессии нерва в местах его прохождения через фасции, через сухожилия, между связками, или между мышцами. Таким образом, этиологический фактор радикулопатий (радикулитов, невритов и невралгий) в основной массе своей являются следствием внедрения в него вируса (до 80 % случаев), что неминуемо приводит к появлению компрессионных факторов. Поэтому учение о невритах после 2000 года подверглось пересмотру в пользу признания главенствующей роли компрессионных механизмов в причине их возникновения.

3. Механическая причина возникновения радикулита и других невритов. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), как тут же он вынужден проникать через толщу паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта прочной, эластичной фасцией (как нога женщины колготками). В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу данной мышцы, когда нерв распространяется на периферию тела, к коже, к органам. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций.

Механизм возникновения радикулита № 1. Отверстие для нерва в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, расширить. Если толщина опухшего нерва увеличивается, то нерв обязательно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (например, после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобретает диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника: m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие. Нерв сильно компрессируется, сжимается фасцией данной мышцы. Возникает сильная боль в области компрессии. Механизм возникновения болей при компрессии нерва внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача места проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Стиснутый фасцией нерв усиливает боль при его натяжении: при вращении туловища или движении конечности. При этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе эта патология называется радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 5 - 1.