|
в свою очередь стимулирует выработку кортикоидов. В то же время было известно, что кортикоиды создают "компенсаторную атрофию" надпочечников посредством сокращения выделения АКТГ гипофизом. Очевидно, здесь мы имеем дело с механизмом обратной связи. С учетом всего этого соблазнительно было предположить, что во. время стресса выделение АКТГ стимулируется тем же самым механизмом, то есть потребление кортикоидов возрастает вплоть до возникновения состояния функциональной кортикоидной недостаточности. Эта недостаточность может затем стать стимулом для увеличения выработки АКТГ. На самом деле фактических свидетельств увеличенного потребления кортикоидов с последующей кортикоидной недостаточностью на стадии реакции тревоги не существует. На практике концентрация кортикоидов в крови значительно возрастает во время стресса. Несколько лет назад мы показали также, что даже у животных, которым вводились чрезмерно завышенные дозы различных кортикоидов, стресс все же мог стимулировать надпочечник. Эти результаты привели нас к выводу о том, что уровень кортикоидов в крови регулирует выделение АКТГ только на околофизиологических уровнях. Фактической предпосылкой нормальной реакции стресса является необходимость хотя бы частичного выключения этого механизма обратной связи. В противном случае не было бы характерного значительного увеличения выработки кортикоидов. Тем не менее психологический барьер, препятствующий рассмотрению альтернативных вариантов, был столь значителен, что теория "обратной связи" оставалась в ходу в течение ряда лет. ОБОБЩАЮЩЕЕ НАЗВАНИЕ, ИЛИ ЛОВУШКА ЭКСТРАПОЛЯЦИИ.Очевидно, что многие проблемы, которые мы до сих пор рассматривали под разными названиями, в определенной степени перекрывают друг друга. Впрочем, — 337 —
|