|
воздействия стрессоров даже в отсутствие надпочечников. В подобных случаях можно сказать, что стрессоры обусловливают или повышают чувствительность "мишени" (тимуса) к кортизолу. Практически то же самое взаимодействие между стрессорами и кортизолом было подтверждено для катаболического, противовоспалительного и многих других действий этого стероида. Существует несколько разновидностей этого типа взаимодействия. Например, определенная реакция Т (на предыдущей схеме) может не иметь места ни под влиянием гормонов железы Т, ни под влиянием стимула S, если железа Т отсутствует. В подобных случаях реакция может быть все-таки получена при одновременном воздействии и гормонов Т, и стимула S. Подходящим примером, с которым я столкнулся в процессе своей собственной работы по изучению кортикоидов, является воспроизведение почечного поражения, называемого нефросклерозом, посредством ДКА. У нормальной крысы, получающей диету с малым содержанием натрия, практически невозможно вызвать нефросклероз с помощью ДКА. Умеренное увеличение потребления хлорида натрия само по себе также не способно вызвать нефросклероз при данных условиях. Однако одновременное воздействие ДКА и малых добавок в пищу хлорида натрия неминуемо приводит к сильному нефросклерозу. РАЗВЕТВЛЯЮЩИЕСЯ ПУТИ.Общий принцип наиболее распространенной ошибки, случающейся при "разветвлении путей" между стимулом и "мишенью", иллюстрируется следующей схемой: Предположим, что, когда действие стимула впервые подверглось изучению, все первоначальные исследования оказались посвященными его воздействию на Т1 Т2 и Т3. Большие усилия были затрачены на определение того, как именно действует S, и в результате для каждой из трех "мишеней" было с — 334 —
|