|
вызывать нефросклероз. Объяснением этому явлению, по всей видимости, может служить то обстоятельство, что нефросклеротическое действие МАД является следствием какой-то "ошибки обмена" в самой коре надпочечников; под его влиянием клетки коры вырабатывают преимущественно минералокортикоидоподобные гормоны. АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ.Эта ошибка нередко вызывается явлением, которое я назвал "обусловливание" - зависимостью определенного действия от изменяющихся факторов. Здесь типичен следующий ход рассуждений: если стимул S действует на мишень Т1 только в присутствии эндокринной железы Т, то чрезвычайно вероятно, что S воздействует на Т1 через Т. Еcли затем можно показать, что гормоны железы Т действуют на Т1 (в том же смысле, в каком S воздействует на Т1 в присутствии Т), то можно считать практически установленным, что S действует на Т1 через посредство Т (как показано на предыдущей схеме). Это заключение также ложно, как видно из следующей схемы: Очевидно, при данных условиях S может воздействовать на Т непосредственно по пути Р, но это действие может проявиться лишь в присутствии гормонов Т. В этом случае мы говорим, что Р обусловливает гормональное действие Т, но сам по себе действенным не является. Изучение кортикоидов дало нам бесчисленные примеры взаимосвязей такого типа. Скажем, у крысы с удаленными надпочечниками в отличие от не подвергавшихся этой операции крыс воздействие стрессором (например, формалином, холодом) не вызывает резкой временной дегенерации тимуса. В то же время кортизол обусловливает дегенерацию тимуса даже у крысы с удаленными надпочечниками и подпороговые дозы кортизола (которые сами по себе были бы неэффективными) могут оказаться эффективными за счет одновременного — 333 —
|