Психиатрия

Стойкие состояния психической слабости

Психическая слабость, наблюдаемая после инфекций, в большей части зависит от истощения нервной системы и от ее отравления. Но в известной мере в происхождении этой слабости играют роль и анатомические изменения.

Последние эпидемии дали возможность ближе познакомиться с патологической анатомией нервной системы при инфекциях, причем здесь можно констатировать целый ряд изменений, имеющих прямое отношение к генезу клинических симптомов. Особенно резкие изменения констатированы при сыпном тифе.

Проф. И. В. Давыдовский в обстоятельной монографии дал сводку своих исследований, результаты которых подтверждаются и другими авторами. Помимо явлений гиперемии, преимущественно мелких сосудов коры, застоя крови и даже полного стаза нередко констатируются кровоизлияния, большей частью милиарные, иногда покрупнее, ведущие к размягчению более или менее значительных участков нервной паренхимы. Со стороны сосудов выступает еще одно изменение, которому проф. Давыдовский, дал название тромбоваскулита. При этом происходит набухание, разрастание, слущивание эндотелия самых мелких сосудистых ветвей и капилляров, ведущее к полному закрытию просвета. Это изменение является как бы вступлением к другому, не менее важному, именно образованию периадвентициальыо в веществе мозга особых микроскопических узелков, состоящих главным образом из глиозных клеток. Такие узелки представляют очень постоянное явление, хотя количество их не всегда одинаково,—их больше в сером веществе и особенно много в продолговатом мозгу, который по Давыдовскому является центром всех изменений при сыпном тифе. Помимо этого наблюдается диффузная инфильтрация периваскулярных пространств плазматическими клетками. Констатированы также явления перерождения нервных клеток и миелиновых волокон. Аналогичные изменения отмечаются в центрах вегетативной нервной системы, в частности в узлах симпатического нерва, особенно в верхних шейных, с чем проф. Давыдовский связывает наличность расстройств внутримозгового кровообращения. Все эти изменения в главной своей массе оказываются временными и через 6—8 недель подвергаются обратному развитию. Это не исключает однако возможности гибели отдельных нервных элементов в области узелков или точечных кровоизлияний. Нужно считаться также с возможностью полной облитерации отдельных мельчайших сосудов. Однако ввиду микроскопичности таких очагов, разрозненности их в громадном большинстве случаев они не ведут к каким-нибудь стойким явлениям выпадений. Интенсивность всех перечисленных изменений как сосудистого характера, так и собственно паренхимы, в некоторых случаях такова, что они не могут оставаться без влияния на течение психических процессов. Все это делает вполне понятной картину временного ослабления психической деятельности, о которой мы говорили в главе о посттифозной астении. Ввиду очень частого и особенно значительного поражения центров продолговатого мозга и вообще стволовой части легко представить себе возможность такого сочетания явлений, что получается значительное сходство с прогрессивным параличом помешанных. Вялость мимики, иногда парезы лицевого нерва, расстройство фонации и артикуляции очень обычны при сыпном тифе; в особенности характерно изменение речи, объясняемое расстройством движения языка («симптом языка»).