Клиническая психиатрия

В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения рети-

348

кулоэндотелиалыюй системы, свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г. В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены при остром течении заболевания. У больных часто отмечаются призна­ки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

Данные патологоанатомических исследований подтверждают нали­чие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболе­вания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у.8 — злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 — общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосу­дистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972),

Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизо­френией позволило установить картину токсико-аноксической энцефало­патии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейро­нов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (.1961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпа­дения с сосудами (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между клеточ­ными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосу­дов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизо­френии отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).