Клиническая психиатрия

Большинство авторов в патогенезе эпилепсии значительное место уделяют общесоматическим механизмам, которые весьма разнообразны, но мало специфичны. У больных выявлены значительные отклонения от нормы в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном видах обмена веществ. Наблюдаются нарушения обмена микроэлемен­тов, в первую очередь меди и цинка, изменения кислотно-основного состояния (сдвиг в сторону алкалоза). Значительные изменения обна­ружены в мозговом метаболизме: нарушения обмена биогенных аминов (снижение содержания норадреналина и серотонина), а также повыше­ние содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком. Отмечается нарушение эндокринного равновесия, особенно функции кор­кового вещества надпочечников в предсудорожный период, вследствие чего снижается содержание кортикостерона и гидрокортизона, однако при этом повышается уровень дезоксикортикостерона. В таких случаях

314

имеет значение развитие аутоиммунных процессов в головном мозге , (С. Ф. Семенов и соавт., 1973).

Выделяют эпилептогенный и эпилептический очаги. Эпилептогенный очаг — это локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения нейронов в форме фокальных эпилептических разрядов; эпилептический очаг—группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд, но не обязательно совпадающих по локализации. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977), важнейшим фактором прогрессирования эпилептического процесса, обусловливающего развитие полиморфизма припадков и психопатологиче­ских пароксизмов, является формирование вторичных, третичных и других эпилептических очагов.

Эпилептогенный очаг характеризуется силой и инертностью про­цесса возбуждения со склонностью его к периодической взрывчатости при наличии повышенной готовности к возникновению латентных оча-гов застойного возбуждения (И. П. Павлов, 1951). Таким образом, при-падок—Это «прорыв» возбуждения за пределы очага и распростране­ние его центральной нервной системе. Возникновение припадков в состоянии сна И. П. Павлов объяснял отсутствием тормозящего дей­ствия других очагов возбуждения на эпилептогенный очаг.