|
Острые и хронические алкогольные психозы и энцефалопатии возникают у больных алкоголизмом в результате хронической интоксикации, хронического алкогольного поражения головного мозга — вначале функционального, затем органического характера. При возникновения патологического опьянения алкоголь играет роль не только этиологического, но и провоцирующего фактора, выявляющего особую, скорее всего временную, предрасположенность к психотическому реагированию; при острых психозах — роль активного метаболического 189 фактора, отсутствие которого в сочетании с токсическим поражением мозга ведет к нарушению постепенно развившейся патологической системы адаптации и возникновению психотического состояния; при хронических психозах и энцефалопатиях — роль основного этиологического интоксикационного фактора. Острые и хронические психозы, дефектно-органические состояния объединяют лежащие в основе их патогенеза алкогольная соматоцеребральная патология и алкогольная энцефалопатия различной степени выраженности. Поэтому правомерно считать их, независимо от клинической формы, алкогольными соматоцеребрально-интоксикационными заболеваниями. Развитие алкогольных психозов сопровождается нарушениями различных систем организма. В частности, на высоте алкогольного делирия с выраженными соматическими и вегетативными нарушениями обнаружены значительные биохимические изменения: сдвиги кислотно-основного состояния в виде декомпенсированного метаболического ацидоза и диспротеинемия с плазменной гипокалиемией, гипернатриемией и гиперволемией, гиперхолестеринемия, снижение активности холинэстеразы (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиес, 1981). В патогенезе острых алкогольных психозов и энцефалопатии важную роль играют нарушения антитоксической функции печени и токсическое поражение головного мозга, особенно диэнцефальных структур, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена, а также нарушения витаминного баланса с недостаточностью витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Важное место занимают также расстройства сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. В. С. Пауков и соавторы (1983) на вскрытии лиц, умерших от алкогольного делирия, отметили патологоанатомические признаки обострения хронической алкогольной миокардиодистрофии. При острых алкогольных психозах, как правило, обнаруживают патоморфологические изменения сосудов: 1) острые сосудистые нарушения: полнокровие мозга, мозговых оболочек и внутренних органов, выраженные расстройства проницаемости стенок сосудов с периваскулярными отеками, кровоизлияния (крупные — внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные; мелкие — диапедезные внутримозговые и субарахноидальные; крупные и мелкие диапедезные кровоизлияния во внутренние органы — висцеральную плевру, легкие, эндокард и перикард, слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, околопочечную клетчатку и почечные лоханки); 2) хронические сосудистые нарушения: фиброз сосудов мозга, особенно стенок мелких сосудов, остаточные явления перенесенных в прошлом мелких и более крупных кровоизлияний (Ю. М. Савельев, Л. В. Динерштейн, — 205 —
|