Но так как есть психиатры, настаивающие до сих пор на этом «полиморфизме наследственности», то мы должны вкратце рассмотреть эти вспомогательные гипотезы. Мы оставляем при этом в стороне тот общеизвестный факт, что формы проявления—«фенотип»—некоторых душевных заболеваний очень многообразны и что потому мы можем быть введены в заблуждение насчет «генотипической» родственности известных психозов, развивающихся у различных членов одной и той же семьи. Мы научились относить к одной и той же основной форме, к маниакально-депрессивному психозу, манию у сына и меланхолию у матери; и не исключена возможность, что будущие исследования раскроют связь и между такими болезнями, в которых, как нам ныне кажется, нет ничего общего между собою. Но если бы мы вздумали ожидать такого результата для всех форм душевного расстройства, по отношению к которым говорили о полиморфизме наследственности, то—за исключением, конечно, грубо органических заболеваний—мы пришли бы в конце концов к теории о едином психозе («Einheitspsychose»). Но это воззрение невозможно и по таким основаниям, о которых мы здесь не можем распространяться. Изучая наследственность щи dementia praecox, Rudin пришел, правда, к заключению, что полиморфизм мог бы возникать вследствие сложных явлений расщепления, связанных с наследственностью, т. — е. в последнем счете благодаря тому, что для возникновения определенных душевных болезней нужны всегда два признака (гена), и что характер возникшего таким путем психоза определяется именно этой особой комбинацией таких патогенных задатков. Rudin считает обоснованным предположение, «что душевно-больным родителям ранне-слабоумных пациентов более (чем здоровым родителям в здоровых семьях) свойственна способность производить такие задатки, из которых, как таковых, еще не может развиться dementia praecox, но которым (в силу таких же своеобразных качеств половых клеток партнера) сообщается при оплодотворении какой-то комплемент (т. — е. происходит дополнение их каким-то недостающим зачаточным субстратом), благодаря чему и образуется в конце концов то предрасположение, из которого может развиться в дальнейшем dementia praecox». Само по себе это, быть может, и возможно, но зато гораздо труднее постичь, что такой больной задаток должен с известной закономерностью встречаться с другими задатками, которые различаясь между собою, опять-таки все болезненны и все каким-то образом с ним согласованы, так что возникает то dementia praecox, то какой-нибудь другой психоз. Биологии, конечно, известен «дигибридный» наследственный механизм, предполагаемый этой концепцией, но там дело сводится или к менделированию двух, различных также и по своей категории, качеств, присутствие которых только увеличивает число возможных при скрещивании комбинаций или ж е к тому, что два признака—сами по себе различные, но относящиеся к той же категории (как, напр., цвет и густота пигмента)—наследуются, хотя и независимо друг от друга, но определяют внешний образ развивающегося животного все-таки сообща. В обоих случаях мы имеем перед собой нормальные качества, всякая новая группировка которых будет давать в результате всегда опять-таки нечто нормальное, и которые, несмотря на общность некоторых производимых ими действий, все-таки никоим образом не установлены заранее друг для друга («nicht aufeinander abgestimmt»). Но, по мысли Rudin'a, определенные болезни должны возникать с известной закономерностью в силу того, что различные патогенные задатки не только нуждаются во взаимном дополнении, но и находят себе время от времени повсюду подобные дополнение). Нельзя сказать, чтобы это было вероятным; но я готов допустить, что это возможно, так как некоторые аномалии внутренней секреции наследуются независимо друг от друга, и при определенных (химических) группировках, может быть, и действительно вызывают психозы. — 36 —
|