В данном случае первоначальный диагноз депрессии был обусловлен отчетливо сниженным настроением с нерезкими суточными колебаниями, жалобами на бессилие, беспомощность, снижение аппетита, запорами. Интенсивная тревога представлялась компонентом депрессивного синдрома. Однако результаты тестов и, что практически самое важное, последующей терапии заставили оценить состояние больной, как «эндогенную тревогу». В качестве контраста можно привести следующий пример первоначальной ошибочной диагностики и, соответственно, неправильного лечения. Больная Т., 28 лет. Наследственность отягощена хроническим алкоголизмом матери. В детстве перенесла ревматизм. По характеру веселая, синтонная, активная. Психическое заболевание развилось через 2 нед после родов: появились тревога, сердцебиение, ощущение жара, который шел по рукам, отдавал в голову, чувство онемения конечностей. Преследовал постоянный страх, что ей станет плохо, потеряет сознание: считала, что не сможет справиться с уходом за ребенком; резко ухудшился сон, главным образом за счет трудностей при засыпании. Была госпитализирована. При осмотре жаловалась на тревогу, страх сойти с ума, оставить ребенка сиротой, неуверенность, чувство беспомощности. Суточных колебаний настроения не отмечала. Психомоторной заторможенности не было. Врачом состояние больной было расценено как тревожное в рамках послеродового психоза, и было начато внутривенное капельное введение седуксена. После непродолжительного неполного улучшения вновь усилилась тревога: высказывала опасения, что никогда не вылечится, не сможет ухаживать за ребенком, укоряла себя за безволие. Лечение было прекращено, и через неделю проведены дексаметазоновый и диазепамовый тесты: данные первого были патологическими — подавление 18 %, диазепамового — промежуточного типа. Через 2 нед после начала лечения антидепрессантами (амитриптилин) наступило отчетливое улучшение, а затем полная редукция симптоматики. В данном случае в основе приступа лежала эндогенная депрессия, «замаскированная» проявлениями тревоги, вероятно, обусловленной гормональными перестройками лактационного периода. При сопоставлении этих двух больных интересно то, что чисто психопатологическая характеристика клинической картины в большей степени соответствовала критериям эндогенной депрессии у больной К-, чем у больной Т., и лишь отрицательные результаты терапии вызвали необходимость более тщательного обследования и пересмотра диагноза. Кроме того, эти примеры еще раз подтверждают мнение Е. Kraepelin о недостаточной специфичности психопатологических критериев при попытке сгруппировать психозы по этиологическому или патогенетическому принципу. — 214 —
|