Аффективные психозы

Как было показано в предыдущих главах, тревога является обязательным компонентом симптоматики эндогенной депрессии, имеет с ней общие звенья патогенеза, играет большую роль в формировании шизоаффективных приступов, является пусковым механизмом деперсонализации. Но, кроме того, существуют психотические состояния, клиника и патогенез которых целиком обусловлены тревогой.

Это прежде всего относится к группе больных с формальным диагнозом эндогенной депрессии (депрессивная фаза МДП, инволюционная меланхолия), у которых диазепамовый тест был тревожного типа, ДМТ — нормальным, терапия антидепрессантами малоэффективна, а феназепам — купировал приступ аффективного психоза.

В экспериментах Ю. И. Вихляева и Т. А. Ворониной (1979) и ряда других исследователей было показано, что психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов, в том числе феназепама, целиком определяется их анксиолитическим действием. Этот вывод был подтвержден и в клинических работах [Шатрова, Н. Г., 1979; Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г., 1984], а в зарубежной литературе— в исследованиях М. Lader (1984). Следовательно, если вся симптоматика психотического состояния купируется транквилизаторами, то она полностью обусловлена тревогой, ее патогенетическими механизмами.

Как известно, тревога является сложной реакцией, мобилизующей организм в условиях ожидаемой угрозы. В психологии она определяется как «отрицательная эмоция, направленная в будущее». Однако, помимо субъективного ощущения напряжения, беспокойства, неопределенного опасения, тревога включает ряд изменений в процессах переработки информации, в способности концентрировать внимание, а также характерные биохимические, вегетативные и соматические сдвиги. В формировании тревоги участвуют норадренергические нейроны синего пятна, ядра гипоталамуса и ряд других систем — физиологических и биохимических.

Обычно различают нормальную тревогу, вызываемую реальной ситуацией и являющуюся по интенсивности и длительности адекватной ей, и патологическую, целиком обусловленную болезненным процессом или чрезмерно тяжелую и длительную по сравнению с вызвавшей ее причиной. Очевидно, в основе реакции нормальной и патологической тревоги лежат одни и те же процессы, но во втором случае они выражены намного интенсивнее. Именно на них направлено действие бензодиазепиновых транквилизаторов: они взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, что, в свою очередь, приводит к активации тормозных ГАМКергических систем. Характерно, что бензодиазепиновые транквилизаторы купируют тревогу, не уменьшая или слабо влияя на другие формы аффективного возбуждения: маниакального, тоски, гнева. В этом отношении они отличаются от седативных нейролептиков, таких как хлорпротиксен или тизерцин, воздействующих на все проявления аффективного возбуждения, но обладающих менее выраженным специфическим анксиолитическим эффектом.