Если это предположение верно, то можно ожидать у больных деперсонализацией снижение чувствительности к действию морфия, поскольку в организме и так уже повышено содержание или усилено действие «эндогенных морфинов» — эндорфинов. Характерной реакцией здорового человека на введение морфия являются сужение зрачков и урежение частоты дыхания. Нами была исследована реакция на введение 1 мл 1 % раствора морфина у 18 больных с деперсонализационным синдромом и 10 психически больных с состояниями тревоги или депрессии. До введения морфина больные 30 мин находились лежа в покое в равномерно освещенном помещении. Затем им измеряли с помощью шаблона ширину зрачков обоих глаз и частоту дыхания. После инъекции эти измерения проводились каждую минуту в течение 30 мин. У больных деперсонализацией в среднем диаметр зрачков уменьшился на (0,26±0,11) мм, в контрольной группе — на (0,5±0,15) мм (р<0,05), частота дыхания у больных деперсонализацией— на (0,7±0,15) вдохов в 1 мин, а в контроле — на (1,5±0,2) (р<0,05). Таким образом, полученные данные подтверждают высказанную гипотезу. Анализ собственных наблюдений и литературных данных позволяет сделать ряд выводов: 1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при различных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска). 2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных. У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги. 3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация проявляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания: купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики. 4. Есть основание предполагать, что в генезе деперсонализации (психической анестезии) участвуют эндорфины. — 210 —
|