|
Таким образом, коллапсические процессы мозга, протекающие в протоплазме, способствуют понижению активности мозга (понижению концентрации синапсов). В то время как коллапсические процессы в метаплазме, наоборот, способствуют сохранению синапсов. Как уже было сказано, в процессе нормального старения происходит усыхание межклеточного пространства мозга при сравнительно меньшем усыхании и сохранении многих межнейронных связей (или сохранении оптимальной концентрации синапсов в единице объема при падении их общего числа). Это достигается за счет адаптационного механизма — межклеточного коллапса. Именно поэтому многие престарелые люди сохраняют свое нормальное психоэмоциональное состояние. При наркотическом (или ином патологическом) старении значительного усыхания межклеточного пространства мозга не происходит, но исчезают и “рвутся” многие межнейронные связи. Эти процессы ничем не компенсируются, так как адаптационные механизмы не успевают включиться в силу скоропостижности процесса наркотического старения. В результате оптимальная концентрация нейромедиаторов (дофамина) падает, что, в свою очередь приводит к понижению активности мозга, то есть к постнаркотической депрессии. Основываясь на оценках набухания и коллапса различных элементов мозга, уже можно с достаточной определенностью прогнозировать протекание психических процессов при патологическом старении (в частности при потреблении наркотических средств). С помощью нее возможны целенаправленные трансформации мозга, направленные на осуществление позитивных психических процессов (в частности на реабилитацию наркозависимых личностей). В настоящее время уже существуют методы, позволяющие проводить оценку величин, входящих в данную теорию, но не разработаны искусственные методы селективного и управляемого коллапсирования отдельных мозговых структур (метаплазмы и др.). Нами только начаты исследования в области селективной гидратации и дегидратации мозговых структур. Для нас представляет интерес либо тот случай, когда происходит выделение нейромедиаторов, но в силу определенных причин разорвана синапсическая связь, либо другой случай, когда нейромедиаторы не выделяются в силу гибели или дисфункций нейронов. Это может быть связано со следующими основными причинами: 1. Дисфункцией нейромедиаторных рецепторов, вызванных процессами старения и сморщивания нейронов (коллапса рецепторного белка). 2. Гибелью нейронов. 3. Нейромедиаторной дисфункцией окончания аксона. 4.4. Перспективы реабилитации наркозависимых личностей. — 144 —
|