|
Из всего этого можно заключить, что морфологические трансформации мозга, обусловленные патологическим старением, то есть наркотическим потреблением, протекают по иному, чем при нормальном старении. Эта особенность заключается в значительном уменьшении концентрации нейронов при незначительном изменении веса и объема мозгового вещества наркозависимой личности. В то время как при нормальном старении, наоборот, имеет место более значительное изменение веса и объема мозга по сравнению с изменением (уменьшением) концентрации нейронов. Значительное падение концентрации нейронов при незначительном уменьшении общего веса и объема мозга можно объяснить: 1. Расширением метаплазмического пространства, обусловленного набуханием межнейронной области мозга. И действительно, некоторые элементы мозга при наркопотреблении увеличиваются в своих размерах. Так, например, размер желудочков увеличивается на 26% . При этом очевидно, что концентрация нейронов в единице объема уменьшается не благодаря гибели нейронов, а благодаря расширению межклеточного пространства. В пользу этой версии говорят также данные об увеличении объема мозгового ликвора при систематическом наркопотреблении. 2. Гибелью нейронов. 3. Увеличением концентрации воды в метаплазмическом пространстве. Мы пришли к выводу, что в случае нормального старения объем мозга уменьшается за счет уменьшения объема межклеточного (метаплазмического) пространства — коллапса (на 15%). Благодаря этому компенсируется недостаток нейронов, вызванный их гибелью, и, сохраняется оптимальная концентрация нейронов в единице объема. В этом и заключается работа адаптационного механизма при нормальном старении, о котором шла речь выше. В случае патологического старения (при потреблении наркотических средств) адаптационно-коллапсические механизмы не успевают включиться, поскольку такое старение протекает сравнительно быстро. Концентрация нейронов падает не только в силу их гибели, но и неизменности или расширения межклеточного пространства (инерции метаплазмы). Очевидно, что в процессе нормального старения имеют место оба вышеприведенные механизма. По-видимому, при патологическом старении первый механизм преобладает над вторым. При нормальном старении, наоборот. Необходимо отметить, что, вероятнее всего, при наркотическом и нормальном старении процессы коллапса в протоплазме протекают практически одинаково. В обоих случаях нейроны уменьшаются в размерах и “сморщиваются” из-за уменьшения концентрации растворителя, что приводит к коллапсу нейромедиаторного рецепторного белка и, как следствие, исчезновению синапсов. Именно в этом лежит одна из причин постнаркотических депрессий. — 143 —
|