И эта характеристика расстройств памяти может иметь существенное значение для выяснения той роли, которую отдельные системы мозга играют в обеспечении мнестических процессов. Наконец, патофизиологические изменения, лежащие в основе дефектов мнестической деятельности, могут варьировать также по типу нарушений памяти. В одних случаях повышенная тормозимость следов сторонними (интерферирующими) воздействиями может носить характер обычного про- и ретроактивного торможения, вызывая лишь затруднения в припоминании только что запечатленного материала (А.А.Смирнов, 1940). В других случаях она может осложняться явлениями «уравнивания возбудимости» различных следов (А.Р.Лурия и др., 1967), которое, будучи характерным для «фазовых» (тормозных) состояний коры, неизбежно приводит к утере селективности всплывающих связей. Наконец, в третьих случаях может иметь место патологически повышенная инертность раз возникших следов, и тогда нарушения мнестической деятельности будут носить совершен- . но иной характер. Картина нарушений памяти при локальных поражениях мозга оказывается поэтому несравненно более сложной, чем она выступает у многих исследователей. II. общие (модально-неспецифические) НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ Общие (неспецифические) нарушения памяти, одинаково выступающие во всех модальностях, в наиболее грубых случаях приводящие и к нарушению сознания личности в виде дефектов ориентировки в месте и времени, возникают, как правило, при очагах, расположенных в глубинных отделах мозга, захватывающих мозговой ствол и медиальные отделы полушарий (лим-бическая область, гиппокамп) и подкорковых образований (гипоталамус, ядра зрительного бугра и их связи). К ним относятся и те случаи нарушения нормального течения возбуждений по гипоталамо-ма-миллярно-таламическому кругу («кругу Пейпеца»), которые были описаны в классической литературе и которые в стертых случаях приводят лишь к невыраженным общим расстройствам памяти, а в тяжелых случаях могут вызывать возникновение корсаковского синдрома. К этой же группе относятся и ставшие широко известными случаи нарушения памяти при двустороннем поражении гиппокампа, внимание к которым было привлечено после описаний их, которые дали Сковилл, Б.Милнер и Пенфилд (В.Б.Сковилл, 1954; В.Б.Сковим, Б.Милнер, 1957;В.Пенфилд, Б.Милнер, 1958; Б.Милнер, 1968, 1970). Все эти случаи объединяются тем, что нарушения памяти проявляются здесь во всех модальностях, и тем, что они выступают прежде всего в патологически повышенной тормозимости следов побочными, интерферирующими воздействиями. Их физиологическим механизмом является, по-видимому, снижение функции гиппокампа, клетки которого в значительной мере несут функцию сохранения следов и их сличения с актуальными раздражителями, а также нарушение нормальных связей ретикулярной формации с корой, которое приводит к снижению тонуса коры и к нарушению ее нормальной следовой деятельности. — 383 —
|