Исходным (и парадоксально звучащим) является то, что больные этой группы даже с выраженным кор-саковским синдромом не обнаруживают сколько-нибудь отчетливых расстройств памяти при обычных методах исследования, направленных на установление удержания следов в кратковременной памяти и на заучивание рядов картинок, слов, цифр. Нередко наблюдались случаи, когда такие больные без труда повторяли ряд в 4, 5 и даже 6 слов и воспроизводили его после незаполненной побочными раздражителями «пустой» паузы длительностью 1 — 1,5 и даже 2 мин. Аналогичные данные можно было видеть при изучении удержания фраз и рассказов. Совершенно иная картина возникала, как только такая же пауза (между предъявлением и воспроизведением) заполнялась посторонними раздражителями или побочной, интерферирующей деятельностью. В этих случаях достаточно было отвлечь внимание больного такой побочной деятельностью, как счет («гетерогенная интерференция»), или повторение второго аналогичного ряда слов или фразы, или запоминание аналогичного первому ряда картинок («гомогенная интерференция»), чтобы он оказывался полностью не в состоянии возвратиться к припоминанию предшествующего ряда. Контраст с приведенными выше фактами непосредственного удержания следов был разительным. Общую с предшествующей группой больных особенность составляло то, что и здесь нарушения памяти сохраняли свой модально-неспецифический характер, проявляясь в припоминании как зрительных объектов (фигур, картинок), так и движений или словесного материала (слов, фраз, рассказов). Отличие же от предыдущей группы больных заключалось в том, что здесь нарушения памяти (проявляющиеся в повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями) охватывали все уровни мнестических процессов, проявляясь как в опытах с с удержанием сенсорных следов и простых действий, так и в опытах с воспроизведением осмысленного, организованного словесного материала. Последний факт, резко отличающий этих больных от предшествующей группы, представляет особенный интерес. Он показывает, что при массивных поражениях глубоких отделов мозга нарушение состояния коры оказывается настолько выраженным, что компенсация мнестических дефектов путем смысловой организации материала становится недоступной (Н.К.Киященко, 1969). Как мы уже указывали, массивные общие (модаль-но-неспецифические) нарушения памяти, возникающие при глубинных поражениях мозга с медиальным расположением очага, могут варьировать. Если очаг располагается в задних отделах мозга, они отмечаются при сохранном контроле и лишь при ограниченных конфабуляциях. Если же очаг располагается в передних отделах мозга и вовлекает медиальные отделы лобных долей — те же нарушения могут протекать на фоне нарушенной критики. В них наблюдаются отчетливые элементы патологической инертности раз возникших стереотипов, коррекция возникающих дефектов памяти исчезает, а нарушение избирательности всплывающих связей возрастает. Эти нарушения памяти детально описаны в других публикациях (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Сейчас же отметим лишь, что появление контаминации воспроизводимых связей в условиях специального эксперимента (например, в опытах с влиянием «гомогенной интерференции») может быть ранним симптомом дальнейшего клинического проявления состояний спутанности, что придает этому факту прогностическое значение. — 387 —
|