Психосоматические расстройства

Причиной декомпенсации состояния явилось начало обучения в школе, обнаружившее ее несостоятельность и послужившее источ­ником болезненного недовольства собой. Декомпенсация церебраль­но-органической недостаточности в форме утомляемости, головных болей, нарушений сна и других проявлений церебрастении обусло­вила отказ от занятий в музыкальной школе, а наличие шумов в сер­дце (следствие частых ангин) лишило возможности заниматься в сек­ции. Таким образом, были отрезаны пути для не связанной со шко­лой компенсации самооценки и личностного развития. Защитные личностные механизмы проявились в компенсаторном стремлении к труду (исключительно на уроках, но не дома) и в общественной рабо­те. Характерно, что эти формы самоутверждения (опирающиеся не на самые эффективные личностные предпосылки и потому требую­щие дополнительных усилий) сохраняются и в последующем, несмот­ря на их, во многом, фиктивный характер. (Так, интенсивная работа на людях оборачивается в конечном итоге нарастанием астении, а личностная примитивность, даже при искреннем стремлении к об­щественной работе, вряд ли обеспечивает искомое признание окру­жающих).

Преневротическое состояние, обусловленное хронической психотравмирующей ситуацией (в семье, в квартире, в школе), перешло в собственно болезнь под влиянием острой психической травмы (дра­ка родителей). При этом наличие мозговой дисфункции и психичес­кой незрелости предопределили выбор регрессивно-дизонтогенетической симптоматики, а формирующийся комплекс неполноценности – ее аутоагрессивную направленность.

Таким образом, если возрастом начала заболевания считать 10 лет, а основным этиологическим фактором – острую психотравму, то данный случай трихотилломании следует расценивать как проявле­ние невроза. С другой стороны, если учитывать всю рассмотренную выше динамику и ту, во многом определяющую роль раннего органи­ческого поражения головного мозга, которую оно сыграло в дизонто- и психогенезе данного состояния, а также принимать во внимание фактическое наличие в клинической картине признаков психоорга­нического синдрома к моменту действия острой психотравмы, то пос­леднюю можно определить лишь как провокацию новой неврозоподобной симптоматики.

В любом случае моноказуальный подход к диагностике, предпо­лагающий дихотомическое деление всех форм психической патоло­гии на психогенные и органические, оказывается ущербным. Тем бо­лее, что сам синдром трихотилломании, представляющий собой сис­темное обсессивно-компульсивное расстройство поведения регрессивно-дизонтогенетического характера, не является нозологически специфичным, а лишь отражает возврат к врожденным инстинктив­ным формам нервно-психического реагирования.