|
либо сферический (в пределах одного слоя-уровня) характер связей переменных, отражающих защитные механизмы, то распознавание ре-активационного характера изменений матриц возможно по следующим формальным признакам. Во-первых, количество переменных в исходной и последней факторных матрицах последовательно убывает от первого фактора к последующим. Во-вторых, в структуре второстепенных факторов последней матрицы сохраняются существенные компоненты (факторы, блоки переменных) исходной, тогда как первый фактор последней матрицы вновь образован. Подобные признаки косвенно отразят устойчивость нижележащих слоев-уровней СПЗЛ и реактивацию внешнего. Следует также ожидать, что факторные матрицы будут хорошо структурироваться. В случае формирования СПЗЛ с дефицитарностью, при неврозо-подобных состояниях, в результате эффективной гипнотерапии впервые формируется высший, внешний слой-уровень защит, берущий на себя системообразующие функции, благодаря чему рождается устойчивое состояние нормальной психической адаптации. Проблемы функционирования СПЗЛ при неврозоподобных состояниях нуждаются в более подробном рассмотрении. Неврозоподобные состояния обусловлены экзогенно-органичес-кими процессами нейротоксического, нейроинфекционного, церебро-васкулярного генеза. Фрагментарное вычленение СПЗЛ из сложного процесса гомеостаза, этиопатогенеза и саногенеза в подобных случаях является вынужденной абстракцией, поскольку причинно все они имеют первично-биологическую природу. Поэтому любые перемены в структуре и динамике СПЗЛ преимущественно биологически обусловлены. Тем не менее СПЗЛ будет обладать собственной структурой и динамикой, которые при учете их определенной вторичности (в сравнении с психогениями) могут в целях исследования рассматриваться изолированно. Мы полагаем, что изучаемые неврозоподобные состояния в силу особенностей этиопатогенеза приводят к вторичной, биологически обусловленной общей деградации СПЗЛ, при которой вся структура психологических защит утрачивает часть своих эффективных элементов и функциональных взаимосвязей, что может стимулировать образование и включение заместительных, патологических защитных механизмов. Онтогенетически позднейшие защитные образования и связи, вероятно, повреждаются и компенсируются в большей мере, тогда как при относительно более редком повреждении ранних защитных механизмов их компенсации не происходит. В предложенной модели СПЗЛ это выразится как преимущественное общее снижение количества защит и функциональных связей глубинных слоев-уровней. Скорее всего, — 163 —
|