Именно из-за этих последних фраз А. Балажа и содержащихся в них обещаний мы терпеливо цитировали этого автора. Тем более, что они сопровождались таким признанием: «Мы проделали долгий путь, прежде чем смогли понять, что в регуляции размножения клеток любого типа участвуют стимулирующий и ингибирующий проторы (не имеет значения, сколько и какие из них)». А. Балаж, очевидно, увлекся проторами. Химические агенты, вызывающие опухолевое перерождение клеток (канцерогены), могут сколько угодно взаимодействовать с проторами и еще со многими веществами в клетке, но это не канцерогенное воздействие. И только тогда, когда химические агенты изменят генный аппарат клетки, когда они «разбудят два дремлющих онкогена» клетки, — тогда можно говорить о канцерогенезе. Спонтанно же мутирующие в огромных количествах клетки организма вообще обходятся при своем опухолевом перерождении без каких-либо проторов, без химических канцерогенов. А. И. Гнатышак (1988) пишет о химических канцерогенах: «Конечным результатом их воздействия считается повреждение ДНК (мутагенное влияние). Большинство таких повреждений устраняется эндонуклеазами. Рестриктазы вырезают поврежденные участки, лигазы сшивают разобщенную спираль ДНК или РНК в одну нить, восстанавливая первичную структуру этих биополимеров. Однако в исключительных случаях такого восстановления не происходит, в процесс вступают добавочные факторы канцерогенеза, способствующие трансформации нормального генотипа клетки в атипичный — неопластический генотип». «Контактное торможение» было всегда лишь удобным выражением, за которым не было никаких научных объяснений. Даже для такого вопроса: почему клетки до насыщения размножаются только вдоль стенок сосуда в один слой, но не поперек стенки сосуда? — напрашиваются чисто механические объяснения — через понятия устойчивости и т. п. Замена контактного торможения проторами ничего, по сути дела, не изменила, не дала ответа на важнейший вопрос: что заставляет клетку регулировать продукцию проторов? И самое главное: к опухолевым клеткам предлагается применять ингибиторы, чтобы затормозить их рост. Но в этом-то и заключена абсурдность идеи: опухолевые клетки обладают способностью «не слушаться» никаких ингибиторов пролиферации (вероятно, подавляют их); весь удар вынуждены будут принять на себя здоровые клетки с нанесением непоправимого ущерба страдающему от опухоли организму. Как же можно возлагать несбыточные лечебные надежды на те вещества, которые опухолевые клетки удивительным образом подавляют или, во всяком случае, нейтрализуют? — 103 —
|