В последние годы внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе в головном мозге, использующей в качестве химического посредника нуклеозид аденозин. Аденозин образуется в мозге при расщеплении аденозинмонофосфата в ходе обычного энергетического обмена нейронов и глиальных клеток, выделяется из мембраны клеточных стенок, а не из синап-тических щелей и потому не может быть назван медиатором. Однако он взаимодействует с двумя типами специфических метаботропных рецепторов на поверхности нейронов и оказывает тормозящее действие на активность последних. Одна из гипотез связывает природу медленного сна с постепенным накоплением в ходе длительного бодрствования тормозных метаболитов в области расположения активирующих систем мозга. В частности, имеются экспериментальные подтверждения накопления аденозина как фактора запуска медленного сна в базальной области переднего мозга. Японскими авторами (Huang et al., 2007) показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов. Таламо-кортикальная система в головном мозге млекопитающих устроена так, что при прекращении активирующего притока она спонтанно переходит в состояние своеобразной «функциональной изоляции», блокируя сигналы, поступающие от органов чувств и ничего не подавая на выход. Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что если в бодрствовании, в состоянии тонической деполяризации, характер разрядов кортикальных клеток высоко индивидуализирован, то по мере углубления сна и нарастания синхронизированной активности в ЭЭГ (о- и 5-ритмы, К-комплексы) он коренным образом изменяется: доминируют все более мощные тормозные постсина-птические потенциалы (ТПСП), перемежающиеся периодами экзальтации - высокочастотных вспышек нейронных разрядов; такой рисунок нейронной активности называется «пачка-пауза». Активность нейронов становится менее индивидуализированной, более «хоровой»; в целом условия для переработки информации в мозге, причем не только той, что поступает от органов чувств, но и той, что хранится в памяти, резко ухудшаются. Однако средняя частота импульсации корковых и таламических нейронов не снижается, а у ГАМК-ерги-ческих нейронов она даже значительно повышается. Что касается нейронов активирующих систем, то их разряды прогрессивно уре-жаются. Эти нейрофизиологические феномены хорошо коррелируют с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека. — 289 —
|