Психология человека в современном мире 2009. Том 4

Механизмы медленного сна

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть, по крайней мере, один «центр сна», споры о котором велись еще со времен И. П. Павлова. С помощью гис­тохимической методики выявления активности «немедленных ран­них генов» (c-fos) такой центр сна в мозге крыс был, наконец, найден в конце 80-х годов минувшего века. Оказалось, что система поддержа­ния бодрствования (активации коры) организована таким образом, что в нее «встроен» механизм обратной связи, представляющий собой особые длинноаксонные нейроны, функцией которых является тор­можение активирующих нейронов и которые сами тормозятся этими нейронами. Основное скопление таких тормозных нейронов отмечено в вентро-латеральной и медианной частях преоптической области переднего гипоталамуса (VLPO); общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), главного тормозного вещества мозга. В «центре сна» ГАМК солокализуется с пептидом галанином, усиливающим ее действие. Ядро VLPO состоит из плотной центральной части и более диффузной периферической. При специфических разрушениях этих нейронов в экспериментальных условиях суточное количество мед­ленного и быстрого сна снижается более чем в 2 раза, но полностью сон не исчезает. При разрушении центральной части, имеющей зна­чительные проекции в гистаминергическую туберомамиллярную область заднего гипоталамуса, страдает в основном медленный сон, а при разрушении периферической, иннервирующей в большей сте­пени серотонинрегические нейроны ядер шва и норадренергические клетки синего пятна, - быстрый.

Аксоны норадренергических и серотонинрегических клеток имеют окончания на нейронах VLPO и обладают способностью тор­мозить их. Гистаминергических рецепторов на клетках VLPO нет, но туберомамиллярные нейроны содержат ГАМК и тормозные нейро-пептиды - галанин и эндоморфин. В свою очередь, аксоны нейронов VLPO оканчиваются на нейронах всех активирующих систем мозга, перечисленных выше, и тормозят их деятельность. Стоит только ак­тивирующим нейронам по каким-то причинам ослабить свою актив­ность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Вдобавок включаются ГАМК-ергические тормозные короткоаксонные интернейроны I и II слоев коры, а также нейроны ядра одиночного пучка; начинается и углубляется медленный сон. Процесс развивается в течение некоторого времени, пока не срабатывает локализованный в гипоталамусе «триггер» (важнейшую роль в котором играют недавно обнаруженные нейроны, выделяющие пептиды орексин/гипокретин и меланин-концентрирующий гормон, см.: Saper et al., 2005) и вся система перебрасывается в другое состояние - либо бодрствования, либо быстрого сна. Объективным отражением этого процесса явля­ется хорошо известная смена картин (стадий 1-4 медленного сна) в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.