|
Исследование центральной и периферической гемодинамики во время процессов связного дыхания показало устойчивую тенденцию к снижению ударного объема в первые минуты гипервентиляции (рис. 4). Причиной отмеченного явления могло служить транзиторное снижение объема циркулирующей крови за счет быстрой обратимой потери безбелковых компонентов плазмы через сосудистые стенки, что подтверждается и данными других авторов (Staubli M. et al.1986) . Другой причиной является уменьшения венозного возврата крови из за изменения условий циркуляции в легочных сосудах. Однако эти изменения компенсировались увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего не происходило выраженного падения минутного объема кровообращения. Другим механизмом компенсации этой неблагоприятной гемодинамической ситуации являлось некоторое повышение периферического сосудистого сопротивления. Исследование периферического кровообращения в плечевых сосудах позволило выявить признаки увеличения линейной скорости кровотока по артериям и снижение их просвета. Проявлением эффективности этих механизмов являлась стабильность системного артериального давления, значимых изменений которого как правило не происходило (рис. 5). Для окончания процесса более типичным являлась нормализация ударного и сердечного выброса при тенденции к снижению сосудистого тонуса и среднего артериального давления. Интересным в теоретическом плане явилось зарегистрированное нами у ряда пациентов повышение венозного давления в периферических сосудах, значения которого в некоторых случаях приближались к величинам диастолического артериального давления. Это может свидетельствовать о существенном затруднении венозного возврата, по видимому в основном за счет повышения сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения. Если проанализировать с точки зрения физиологии эффекты всех рассмотренных форматов дыхания, то можно выделить следующие фазы: - 1. Общая для всех техник начальная фаза, длительностью 5 - 10 мин. Она характеризуется нарастанием дисбаланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, достигающего 5 - 6 кратного уровня. При этом общие потери (дисбаланс) углекислого газа составляют порядка 1 литра. В конце этой фазы на пике гипокапнии возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами пациентов и результатами исследования электрической активности головного мозга. Количественные характеристики этого периода, т.е. его длительность и "крутизна" кривой нарастания степени гипокапнии зависит от величины гипервентиляции (т.е. от формата дыхания). — 109 —
|