|
Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенильные бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы). Похожие морфологические сдвиги довольно часто обнаруживают и при макро– и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших рассматриваемой патологией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер. Диагностика Основанием для постановки диагноза сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют выявляемые при компьютерной и магнитно-резонансной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков. Распространенность Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5-10 % всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сениль-ной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Прогноз Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8-10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80–85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный. Лечение и профилактика Больные старческим слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки. Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается. В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов. В настоящее время на более ранних этапах сенильно-атрофического процесса иногда используют курсовое лечение высокими дозами церебролизина, сермионом, амиридином, которое у части больных приводит к приостановке прогрессирования болезни и даже к ослаблению мнестико-интеллектуальной недостаточности. Однако улучшение состояния всегда бывает преходящим. При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, рисполепт) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, коаксил, ципрамил). Дозы большинства психотропных средств должны составлять не более 1/3-1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена, неулептила. Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода. — 365 —
|