|
В дальнейшем, по мере углубления слабоумия и нарастания асемических расстройств, отмечается распад ядра личности, образуется картина глобарного слабоумия. Корсаковский синдром не специфичен для одной лишь сосудистой церебральной патологии, он наблюдается при самых различных интоксикациях, инфекциях. Для корсаковского синдрома сосудистого генеза характерна известная стабильность остающихся после исчезновения функциональных наслоений амнестически-парамнестических расстройств. Р. Я- Голант (1935) выделяет корсаковоподобный синдром, наблюдающийся и при церебральном атеросклерозе. При этом расстройства репродукции распространяются на все прошлое, может быть, несколько более они выражены по отношению к начальному периоду заболевания. Островки удовлетворительной репродукции отмечаются в отношении последнего времени и периода заболевания. В условиях эксперимента больные с корсаковоподобным синдромом обнаруживают некоторую сохранность способности запоминания. Лучше сохраняется, чем при настоящем корсаковском синдроме, локализация событий во времени. Однако, несмотря на меньшую выраженность некоторых мнестических расстройств, прогноз при корсаковоподобном синдроме хуже, чем при корсаковском. Для корсаковоподобного синдрома, в понимании Р. Я. Голант, характерно отсутствие тенденции к регредиентности симптоматики в течении заболевания. Псевдопаралитическое слабоумие выделено KHppel (1891, 1899) в результате предпринятой им ревизии клиники и патологической анатомии прогрессивного паралича. До того в органических деменциях различали прогрессивный паралич и сенильную деменцию. При этом важное значение в диагностике уделялось возрасту больного в начале болезни. Для развития прогрессивного паралича типичным считался возраст до 50 лет, а для старческого слабоумия — после 60—70 лет. K.Hppel установил, что в ряде случаев на вскрытии у погибших больных с паралитическим слабоумием отмечаются атероматические явления в стенках артерий и очаги размягчения мозговой ткани. Это наблюдение KHppel было подтверждено Binswanger (1894), выделившим наряду с псевдопараличом особую, названную его именем, форму течения церебрального атеросклероза (хронический субкортикальный энцефалит Бинсвангера). Клинику псевдопаралитических синдромов сосудистого генеза изучали С. А. Суханов и И. Н. Введенский (1904), Е. С. Авербух (1940), Н. И. Озерецкий (1949), В. Д. Зверева (1950), П. Б. Посвянский (1960). Они отмечали роль дополнительных экзогенных факторов (соматических заболеваний, в особенности острых инфекций, психогений, травмы головы) в возникновении псевдопаралитических состояний при сосудистых поражениях головного мозга. Достаточно изучена и гистопатологическая картина сосудистого псевдопаралича (М. М. Александровская, 1950), характеризующаяся диффузным атеросклеротическим поражением головного мозга, многочисленными кровоизлияниями и очагами размягчения. По П. Б. Посвянскому, наиболее частые формы псевдопаралича сосудистого генеза — дементно-эйфорическая и экспансивная. — 41 —
|