|
Таков же механизм усиления происходящего вследствие инсульта, уже сформированной в коде атеросклеротического процесса сосудистой деменции. Галлюцинаторно-бредовое слабоумие характеризуется наличием бреда или галлюцинаций. Возможны и промежуточные картины, так как при длительном существовании атеросклеротического галлюциноза появляются бредовые образования. Атеросклеротический галлюциноз (Я- П. Фрумкин, 1957) характеризуется слуховыми галлюцинациями, обычно усиливающимися в ночное время, в тишине. Течение медленное, прогредиентное. Атеросклеротический галлюциноз Я. П. Фрумкин определяет как поздний монотематический галлюциноз с преимущественным значением церебрально-атеросклеротических изменений и психогенно-комплексным содержанием. Дополнительную роль в его развитии играют присоединяющиеся соматические изменения. Бредовое слабоумие определяется формами стойкого бредообразования — парафренного или параноического Возможно и образование острых атеросклеротических параноидов, чаще всего после инсульта или после картины острой экзогенного типа реакции, иногда его возникновению способствует психогения. Нередко в появлении систематизированного бреда у больных церебральным атеросклерозом играют существенную роль оживление следовых реакций прежнего жизненного опыта, актуализация имевших место ранее переживаний. Это было прослежено нами при бреде ревности у больных церебральным атеросклерозом. Существует связь между характером бреда и степенью выраженности атеросклеротического слабоумия. С нарастанием слабоумия бредовая система обнаруживает тенденцию к распаду, остаются отдельные фрагменты бреда и в ряде случаев явления тревожной подозрительности. Амнестически-парамнестическое (с корсаковским синдромом) слабоумие напоминает картины старческого слабоумия, однако в последнем корсаковский синдром очень скоро как бы растворяется в общей прогрессирующей амнезии. Это слабоумие длительное время носит характер лакунарного (Pilcz, 1911). Вначале отмечаются явления диссимуляции больными своего мнестического дефекта. В начальной стадии расстройства памяти носят До известной степени изолированный характер — наблюдается выраженное ослабление ретенции запоминаемого и произвольной репродукции. Примером последнего может служить то, что больному не удается воспроизвести по заданию, фигурирует в его конфабуляторных высказываниях. Talland (1963) отмечает, что у больных с корсаковским синдромом даже небольшое отвлечение внимания приводит к массивному торможению следов и исчезновению из памяти только что запечатленного материала. Уже на этой стадии заболевания в отличие от классических описаний корсаковского синдрома интоксикационного генеза отмечается некоторое снижение уровня интеллектуальной деятельности и критичности мышления, обнаруживаются отдельные асемические симптомы, например, явления импрессивного аграмматизма, нарушения восприятия сложных логикограмматических структур типа семантической афазии. — 40 —
|